Acido acetilsalicilico
Monografía farmacológica: Ácido Acetilsalicílico (Aspirina) Bienvenido a esta ficha de consulta farmacológica diseñada para profesionales de la salud. En este artículo detallaremos todo lo que el médico de primer contacto y el especialista necesitan recordar sobre el ácido acetilsalicílico, desde su farmacocinética hasta el manejo de su toxicidad. 1. Nombre del medicamento, principales usos Nombre genérico: Ácido acetilsalicílico (frecuentemente abreviado como AAS y conocido históricamente y a nivel comercial como Aspirina). Principales usos clínicos: 2. Tipos El ácido acetilsalicílico (AAS) pertenece al grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (comúnmente abreviados como AINE) y es el prototipo de los salicilatos. Formulaciones farmacéuticas disponibles: Derivados y medicamentos relacionados (Familia de los salicilatos): 3. Tiempos farmacocinéticos a) Tiempo de absorción: La absorción por vía oral es rápida y completa a nivel del estómago y la primera porción del intestino delgado. En formulaciones de liberación inmediata, la concentración plasmática máxima se alcanza en aproximadamente 1 a 2 horas. En las presentaciones con capa entérica, la absorción es más errática, retrasando la concentración máxima hasta las 3 a 4 horas (dependiendo del vaciamiento gástrico). b) Vida media: La vida media del ácido acetilsalicílico (AAS) intacto en el plasma es extremadamente corta, de aproximadamente 15 a 20 minutos (0.25 horas). Esto ocurre porque es hidrolizado rápidamente por esterasas (en la mucosa gastrointestinal, el plasma y los eritrocitos) para convertirse en ácido salicílico (su metabolito activo principal). La vida media del ácido salicílico depende directamente de la dosis (cinética de eliminación de orden cero): c) Tiempo de aclaramiento: El aclaramiento reportado es de aproximadamente 9 mililitros por kilogramo por minuto (ml/kg/min), dándose principalmente por vía renal. El 10% se excreta como ácido salicílico libre y el resto como metabolitos conjugados. Nota clínica crucial: El aclaramiento renal del ácido salicílico libre es altamente dependiente del potencial de hidrógeno (pH) urinario. La excreción renal aumenta de manera drástica (hasta 10 a 20 veces) si el pH de la orina se alcaliniza por encima de 7.5. A nivel farmacodinámico, el efecto sobre la acción plaquetaria perdura de 8 a 10 días, lo cual corresponde al tiempo de vida y recambio total de las plaquetas en el torrente sanguíneo. 4 y 5. Presentaciones, gramaje y dosis en adultos y niños El medicamento cuenta con múltiples gramajes dependiendo del objetivo terapéutico. Las dosis bajas (75 miligramos a 150 miligramos) suelen comercializarse con capa entérica para uso cardiovascular, mientras que las dosis mayores (300 miligramos a 1000 miligramos) se utilizan para analgesia y control térmico. A continuación, se detalla la posología en la siguiente tabla de consulta rápida: Indicación Clínica Presentaciones Sugeridas y Gramaje Dosis en Adultos Dosis en Niños Antiagregante plaquetario (Cardioprotección) Tabletas entéricas o de liberación inmediata: 75 mg, 81 mg, 100 mg, 150 mg, 325 mg. Combinaciones fijas (ej. AAS 100 mg + atorvastatina + ramipril). Profilaxis: 50 a 325 mg cada 24 horas (habitualmente 81 a 100 mg/día). Infarto agudo:Carga de 162 a 325 mg masticados. No indicado rutinariamente. Usado en cirugías cardíacas congénitas específicas: 1 a 5 miligramos por kilogramo (mg/kg) de peso al día. Las combinaciones fijas no se recomiendan en menores de 18 años. Analgésico y Antipirético Tabletas liberación inmediata, tamponados o efervescentes: 300 mg, 325 mg, 500 mg, 650 mg. 300 a 1000 mg cada 4 a 6 horas. Dosis máxima: 4 gramos al día. 10 a 15 mg/kg cada 4 a 6 horas; o 40 a 60 mg/kg/día divididos en 6 tomas. Dosis máxima: 3.6 gramos/día. ADVERTENCIA: Contraindicado en infecciones virales (ej. varicela, influenza) por riesgo severo de Síndrome de Reye. Antiinflamatorio (Artritis, Lupus, Fiebre Reumática) Tabletas liberación inmediata: 500 mg. 3 a 6 gramos al día en dosis fraccionadas cada 6 a 8 horas (algunos esquemas: 1200 a 1500 mg tres veces al día). Requiere monitorización sérica. Fiebre reumática / Antiinflamatorio: 50 a 100 mg/kg/día divididos en 4 a 6 tomas. Enfermedad de Kawasaki Tabletas: 100 mg, 300 mg, 500 mg. No aplica (patología primordialmente pediátrica). Fase aguda: 80 a 100 mg/kg/día (dividido cada 6 hrs). Mantenimiento: 3 a 5 mg/kg/día como dosis única. Vía Alternativa Supositorios (vía rectal). Dosis equivalente a la vía oral. Absorción errática. Preferible en lactantes o cuando la vía oral no está disponible. Dosis equivalente a la vía oral. 6. Mecanismo de acción El ácido acetilsalicílico inhibe de manera irreversible las enzimas ciclooxigenasa tipo 1 (COX-1) y ciclooxigenasa tipo 2 (COX-2) mediante la acetilación de los residuos del aminoácido serina en el conducto hidrófobo del sitio activo de la enzima (específicamente la serina 529 en COX-1 y la serina 516 en COX-2). Esto impide físicamente que el ácido araquidónico se una, bloqueando la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. 7. Efectos secundarios Estos representan los efectos esperados y generalmente de intensidad leve a moderada asociados al uso del fármaco: 8. Efectos adversos Estas son reacciones nocivas, no intencionadas y potencialmente graves que obligan a reevaluar la continuidad del tratamiento: 9. Toxicidad y manejo La intoxicación por salicilatos (salicilismo crónico o intoxicación aguda) constituye una urgencia médica grave. La dosis tóxica aguda generalmente supera los 150 miligramos por kilogramo de peso (usualmente mayor a 4 o 6 gramos en total), y la dosis letal en adultos se estima entre 10 y 30 gramos. Fisiopatología de la toxicidad: Causa un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial, lo que incrementa el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono (CO2), derivando en graves alteraciones ácido-base y metabólicas. Manifestaciones clínicas: Manejo de la intoxicación: No se dispone de ningún antídoto específico. El manejo requiere soporte vital y monitoreo intensivo:
Ibuprofeno
Monografía farmacológica: Ibuprofeno Bienvenido a esta guía de consulta rápida diseñada para profesionales de la salud. En esta monografía farmacológica revisaremos a detalle el perfil del Ibuprofeno, unificando sus características clínicas, farmacocinéticas y toxicológicas para facilitar la toma de decisiones en la práctica médica diaria. 1. Nombre del medicamento, principales usos Nombre genérico: Ibuprofeno. Clasificación: Fármaco Antiinflamatorio No Esteroideo (AINE), perteneciente al grupo de los derivados simples del ácido fenilpropiónico (ácido propiónico). Principales usos clínicos: 2. Tipos Aunque el principio activo base es el mismo, el ibuprofeno es una mezcla racémica de enantiómeros S(+) y R(-) que se puede formular de distintas maneras para alterar su perfil farmacocinético. Los estudios indican que el isómero S(+) es el responsable de la actividad clínica. 3. Tiempos Conocer la farmacocinética es vital para calcular intervalos de dosis efectivos. a) Tiempo de absorción: Se absorbe bien, de manera rápida y completa en el tracto gastrointestinal después de su ingestión oral. Las concentraciones plasmáticas máximas (Tiempo máximo o Tmax) se alcanzan generalmente entre 1 a 3 horas (1 a 2 horas tras la administración oral en ayunas). En sus variantes de sal, la absorción es notablemente superior: el ibuprofeno arginina alcanza su concentración máxima en 15 a 21 minutos, y el ibuprofeno lisina en aproximadamente 30 minutos. La administración simultánea con alimentos retrasa el Tmax, pero no disminuye la cantidad total del fármaco absorbida. b) Vida media: La semivida de eliminación plasmática va de 1 a 4 horas (los reportes farmacocinéticos establecen un promedio aproximado de 1.5 a 2 horas). c) Tiempo de aclaramiento: El aclaramiento aproximado es de 0.75 a 1 mililitro/kilogramo/minuto. Este aclaramiento es rápido y ocurre a través del metabolismo hepático (mediado principalmente por la enzima Citocromo P450 2C9 o CYP2C9), transformándose en metabolitos inactivos que se excretan por vía renal. La excreción es casi completa (superior al 90 por ciento) a las 24 horas de la administración de la última dosis. 4. Presentaciones y gramaje El ibuprofeno cuenta con una amplia variedad de presentaciones adaptables a la edad y condición del paciente: 5. Dosis en adultos y niños A continuación, se detalla la posología recomendada según el grupo etario y la vía de administración: Población Objetivo Presentación y Gramaje Vía de Administración Dosis Recomendada Adultos y niños mayores de 12 años Tabletas o Cápsulas (200, 400 miligramos) Vía oral 200 a 400 miligramos cada 4 a 6 horas (o cada 6 a 8 horas para 400 mg). Dosis máxima venta libre: 1200 miligramos al día. Adultos y niños mayores de 14 años Tabletas o Cápsulas (600, 800 miligramos) Vía oral 600 a 800 miligramos cada 6 a 8 horas según intensidad del cuadro. Dosis máxima por prescripción antiinflamatoria: 2400 a 3200 miligramos al día. Niños (Mayores de 3 a 6 meses hasta 12 años) Suspensión oral (2 g / 100 ml, o gotas 40 mg / ml) Vía oral 5 a 10 miligramos por kilogramo de peso corporal por dosis, administrado cada 6 u 8 horas. Dosis máxima diaria: 40 miligramos por kilogramo al día. Adultos (Uso hospitalario) Solución inyectable (400 mg / 3 ml, 800 mg / 8 ml) Vía intravenosa (Infusión de 30 min) 400 a 800 miligramos cada 6 horas según necesidad. Dosis máxima diaria: 3200 miligramos. Recién nacidos prematuros (< 34 semanas) Solución inyectable neonatal (10 mg / 2 ml) Vía intravenosa Para cierre del conducto arterioso: 1ª dosis de 10 miligramos por kilogramo. 2ª y 3ª dosis de 5 miligramos por kilogramo a intervalos de 24 y 48 horas. Adultos y mayores de 12 años Crema o Gel tópico (5%, 10%) Vía tópica Aplicación local (capa fina) en la zona afectada para dolor osteoarticular u odontológico, 3 a 4 veces al día. 6. Mecanismo de acción El ibuprofeno ejerce su actividad clínica al comportarse como un inhibidor reversible y no selectivo de las enzimas Ciclooxigenasa (COX). Esto significa que inhibe tanto a la Ciclooxigenasa-1 (COX-1) como a la Ciclooxigenasa-2 (COX-2). Al inhibir estas enzimas, el fármaco bloquea y reduce significativamente la biosíntesis de prostaglandinas (como la Prostaglandina E2 y Prostaglandina I2) y tromboxanos a partir del ácido araquidónico. 7. Efectos secundarios Los efectos secundarios corresponden a aquellas reacciones esperadas e inherentes a la acción farmacológica del medicamento, que por lo general son de intensidad leve a moderada: 8. Efectos adversos A diferencia de los secundarios, los efectos adversos representan reacciones no deseadas, de mayor gravedad y que obligan a una evaluación médica profunda o a la suspensión definitiva del fármaco: 9. Toxicidad y manejo Aunque el ibuprofeno cuenta con un margen de seguridad relativamente amplio en comparación con otros analgésicos, la toxicidad puede presentarse tras ingestas masivas (generalmente superiores a 100 miligramos por kilogramo en niños, o dosis de gramos masivos en adultos). Es fundamental evitar su combinación desmedida con otros medicamentos o con alcohol en abundancia por el alto riesgo de hemorragia o alteraciones cardiovasculares y renales. Manifestaciones clínicas de toxicidad: Los cuadros iniciales incluyen dolor abdominal severo, náuseas, vómitos, letargo, vértigo y nistagmo (movimiento ocular involuntario). En los casos de sobredosis grave, el paciente puede evolucionar a depresión del Sistema Nervioso Central (SNC), convulsiones, apnea, acidosis metabólica, coma, insuficiencia renal aguda y colapso cardiovascular. Manejo médico de la sobredosis: Es imperativo destacar que no existe un antídoto específico para la intoxicación por ibuprofeno. El abordaje debe ser netamente de soporte y sintomático.
Paracetamol
Monografía farmacológica: Paracetamol (Acetaminofén) El paracetamol es uno de los fármacos más utilizados a nivel mundial. Esta monografía farmacológica está diseñada como una guía de referencia rápida y completa para profesionales de la salud, detallando sus usos clínicos, farmacocinética, dosificación y el manejo crítico en casos de sobredosis. 1. Nombre del medicamento, principales usos Nombre del medicamento: Paracetamol (conocido internacionalmente como acetaminofén o N-acetil-p-aminofenol). Principales usos clínicos: Nota clínica importante: El paracetamol es una terapia inadecuada por sí sola para afecciones inflamatorias severas (como la artritis reumatoide), dado que carece de propiedades antiinflamatorias significativas a nivel periférico. 2. Tipos El paracetamol es único en su clase química principal utilizada en la práctica clínica actual como analgésico y antipirético. Es un derivado del paraaminofenol y representa el metabolito activo de la fenacetina (un fármaco antiguo ya retirado del mercado debido a su alta toxicidad). Se presenta clínicamente en dos formas principales: 3. Tiempos farmacocinéticos 4 y 5. Presentaciones, gramaje y Dosis (Adultos y Niños) A continuación, se detalla la posología recomendada según la vía de administración. Es crucial respetar las dosis máximas diarias para evitar riesgo de hepatotoxicidad. Vía de administración y Presentación Gramaje habitual Dosis en Adultos (mayores de 12 años y más de 50 kilogramos [kg]) Dosis en Niños (menores de 12 años) Vía Oral (VO): Tabletas / Cápsulas 300 miligramos (mg), 325 mg, 500 mg, 650 mg, 750 mg y 1000 mg (1 gramo [g]). Combinaciones (ej. Tramadol 37.5 mg / Paracetamol 325 mg). 325 mg a 1000 mg cada 4 a 8 horas. Dosis máxima diaria: 4 gramos (g) al día. (Reducir a 2 g al día en pacientes con alcoholismo crónico o cirrosis). 10 a 15 miligramos por kilogramo (mg/kg) de peso corporal por dosis, cada 4 a 6 horas. (Dosis individual máxima de 160 a 480 mg dependiendo edad/peso). No exceder 5 dosis en 24 horas. No recomendado en menores de 6 años en presentación sólida. Vía Oral (VO): Jarabe / Suspensión 160 miligramos (mg) / 5 mililitros (ml) o 3.2 gramos (g) / 100 mililitros (ml). Solución oral 100 mg / mililitro (ml). Aplica la misma dosis oral basada en peso o requerimiento (generalmente no se usa por practicidad). 10 a 15 miligramos por kilogramo (mg/kg) de peso corporal por dosis (hasta 30 mg/kg en ciertos casos), cada 4 a 6 horas. Dosis máxima: 5 tomas en 24 horas o 75 miligramos por kilogramo (mg/kg) al día. Vía Oral (VO): Gotas pediátricas 100 miligramos (mg) / 1 mililitro (ml). No aplica. 10 a 15 miligramos por kilogramo (mg/kg) de peso corporal por dosis, cada 4 a 6 horas. (Aproximadamente 2 gotas por kilogramo de peso, dependiendo del gotero comercial). Vía Rectal: Supositorios 100 miligramos (mg), 250 mg y 300 mg. 300 mg a 1000 mg cada 4 a 8 horas. 6 a 12 años: 300 mg cada 4 a 6 horas. 2 a 6 años: 100 mg cada 6 u 8 horas. 6 meses a 1 año: 100 mg cada 12 horas. (O bien: 15 a 20 miligramos por kilogramo [mg/kg] por dosis, cada 6 horas). Intravenosa (IV): Solución inyectable 10 miligramos (mg) / 1 mililitro (ml). Frascos con 500 mg en 50 ml y 1 gramo (g) en 100 ml. Peso mayor a 50 kg: 1 gramo (g) por dosis cada 4 a 6 horas en infusión de 15 minutos (hasta 4 veces al día). Peso menor a 50 kg:15 miligramos por kilogramo (mg/kg) por dosis cada 4 horas. Dosis máxima: 4 gramos (g) al día. Recién nacidos a término hasta 10 kg:7.5 miligramos por kilogramo (mg/kg) por dosis hasta 4 veces al día. Niños hasta 50 kg: 15 miligramos por kilogramo (mg/kg) por dosis cada 4 a 6 horas. (Precaución estricta en el cálculo por riesgo de sobredosis iatrogénica). 6. Mecanismo de acción El paracetamol ejerce sus efectos mediante una acción primaria a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC), diferenciándose de los Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) clásicos: 7. Efectos secundarios A dosis terapéuticas recomendadas, es un fármaco sumamente seguro y bien tolerado. 8. Efectos adversos Aunque son extremadamente raros a dosis terapéuticas, pueden presentarse cuadros clínicos que requieren atención: 9. Toxicidad y manejo La intoxicación por paracetamol es una urgencia médica grave. Su toxicidad es intrínseca, de carácter primordialmente hepático, acumulativa y estrictamente dependiente de la dosis. Dosis Tóxica y Factores de Riesgo Se considera potencialmente tóxica una ingestión aguda superior a 150 a 200 miligramos por kilogramo (mg/kg) en niños, o 7 a 7.5 gramos en adultos (hasta 10 gramos). Dosis agudas de 15 gramos o mayores pueden resultar letales. El riesgo aumenta, disminuyendo el umbral tóxico a tan solo 4 gramos al día, en pacientes con: Fisiopatología de la Toxicidad A dosis normales, las vías de glucuronidación (40 al 70 por ciento) y sulfatación (25 al 45 por ciento) metabolizan el fármaco. Menos del 5 por ciento es oxidado por isoenzimas del citocromo P450 (subfamilias CYP2E1, 1A2, 3A4) generando un metabolito intermedio altamente reactivo: N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI), el cual es rápidamente neutralizado por el glutatión (GSH) hepático. En la sobredosis, las vías seguras de conjugación se saturan. Una gran cantidad de fármaco se desvía a la vía del citocromo P450, generando exceso de N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI). Esto agota drásticamente las reservas intracelulares de glutatión (GSH). Al quedar libre, el NAPQI se une de forma covalente a las macromoléculas del hepatocito, desencadenando estrés oxidativo, disfunción enzimática y mitocondrial, apoptosis y, finalmente, necrosis hepática centrolobulillar fulminante. Cuadro Clínico Clínico Diagnóstico y Protocolo de Manejo
Metamizol sódico
Monografía farmacológica: Metamizol sódico (Dipirona) El metamizol sódico, conocido ampliamente en la práctica clínica como dipirona, es uno de los fármacos más utilizados para el manejo del dolor y la fiebre. Esta guía de consulta rápida está diseñada para profesionales de la salud, ofreciendo una revisión farmacológica completa, desde su mecanismo de acción hasta el manejo de su toxicidad. 1. Nombre del medicamento y principales usos Nombre del medicamento: Metamizol sódico (también conocido como Dipirona). Principales usos clínicos: Actúa fundamentalmente como analgésico, antipirético y antiespasmódico. 2. Tipos de medicamento El metamizol pertenece al grupo farmacológico de los derivados de las pirazolonas. En el mercado farmacológico, podemos encontrarlo derivado en dos formas principales de sales: 3. Farmacocinética: Tiempos de absorción, vida media y aclaramiento Conocer los tiempos del metamizol sódico es vital para pautar intervalos de dosificación seguros y eficaces. 4. Presentaciones y gramaje La versatilidad de este principio activo se refleja en sus múltiples formulaciones estandarizadas (las cuales pueden variar según el laboratorio y la región): 5. Dosis en adultos y niños Nota clínica: La dosificación siempre debe individualizarse tomando en cuenta la tasa de filtrado glomerular, la función hepática y el peso del paciente. Vía y Presentación Población Objetivo Dosis Recomendada Intervalo Habitual Vía Oral (Comprimidos 500 mg – 1150 mg) Adultos y adolescentes (mayores de 15 años o >53 kilogramos (kg)) 500 a 1150 miligramos (mg) por toma. Dosis máxima diaria: 4000 miligramos (mg). Cada 6 a 8 horas Vía Intravenosa (IV) / Intramuscular (IM) (Solución Inyectable) Adultos y adolescentes (mayores de 15 años o >53 kilogramos (kg)) 1000 a 2000 miligramos (1 a 2 gramos (g)) por dosis. Precaución: La inyección intravenosa (IV) debe ser lenta (máximo 1 mililitro (ml) por minuto). Cada 6 a 12 horas Vía Intramuscular (IM) / Intravenosa (IV) (Solución Inyectable) Niños (lactantes mayores de 3 meses hasta 14 años) 10 a 17 miligramos por kilogramo (mg/kg) de peso corporal por dosis. En menores de 1 año, uso exclusivo por vía intramuscular (IM). Cada 6 a 8 horas Vía Oral (Jarabe / Suspensión 250 mg / 5 ml) Niños (mayores de 3 meses) 10 a 17 miligramos por kilogramo (mg/kg) de peso corporal por dosis. Cada 6 a 8 horas Vía Oral (Gotas 500 mg / 1 ml) Niños (mayores de 3 meses) y adultos con disfagia Niños: 10 a 17 miligramos por kilogramo (mg/kg). Adultos: 20 a 40 gotas (equivale a 500 – 1000 miligramos (mg)). Cada 6 a 8 horas Vía Rectal (Supositorios 1000 mg) Adultos 1000 miligramos (mg) por vía rectal. Cada 6 a 8 horas Vía Rectal (Supositorios 250 mg) Niños (habitualmente >4 años o >16 kilogramos (kg)) 250 miligramos (mg) por vía rectal (1 supositorio infantil). Cada 6 a 8 horas 6. Mecanismo de acción El metamizol es una pirazolona no ácida que ejerce sus efectos terapéuticos a través de múltiples vías: 7. Efectos secundarios Se consideran efectos secundarios esperables que implican molestias de menor riesgo asociadas al uso terapéutico habitual. Aunque comparte algunos con el grupo de los Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs), el metamizol es considerablemente menos gastrolesivo. 8. Efectos adversos graves e idiosincráticos Son reacciones nocivas, severas y potencialmente mortales asociadas a las pirazolonas. Está estrictamente contraindicado en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a pirazolonas, úlcera duodenal, porfiria, déficit de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), e insuficiencia hepática y renal grave. 9. Toxicidad y manejo de la sobredosis El metamizol puede causar toxicidad multisistémica severa si se exceden los límites terapéuticos. Cuadro clínico de intoxicación aguda: Protocolo de Manejo de la Toxicidad: Nota: Actualmente no existe un antídoto farmacológico específico para revertir la toxicidad del metamizol sódico.
Cicuta virosa
Cicuta virosa: Materia médica de Lathoud Cicuta virosa, cicuta de agua o perejil de los locos, es una planta de la familia de las umbelíferas. Crece en lugares pantanosos y estanques, principalmente en Alemania y Francia; florece en verano, expande un olor pestífero y también estupefaciente, su jugo es agrio, y su raíz, muy venenosa, de sabor parecido al perejil. No hay que confundirla con otra cicuta de agua, Cicuta maculata, que crece en América y cuyos efectos son un poco distintos. Preparamos nuestro medicamento partiendo de una tintura madre obtenida por maceración en alcohol a 90 grados, de la raíz recién juntada al principio de la floración, y a partir de la que obtenemos, por diluciones hahnemannianas sucesivas, las diversas dinamizaciones. Acción General del Medicamento Cicuta virosa actúa violentamente sobre el sistema nervioso, congestionando, en dosis ponderables, la base del cerebro y bulbo. Es un veneno convulsivo: poco después de absorberlo, el paciente cae primero en estado de rigidez característica con mirada fija, rostro azulado, violáceo y espuma en la boca; luego aparecen convulsiones epileptiformes con sacudidas musculares espasmódicas violentas, seguidas por una no menos violenta depresión. La piel está también en el dominio de acción de Cicuta virosa (cic vir). En ella produce erupciones pustulosas con costras amarillentas, color de miel. Características 1. Convulsiones extremadamente violentas Este remedio es interesante a causa de su tendencia convulsiva. Bajo su acción, el paciente ejecuta toda clase de movimientos extraños y es presa de violentas convulsiones, siendo la más frecuente el opistótonos. Se debe pensar en Cicuta virosa (cic vir) ante toda clase de convulsiones tónicas, clónicas, epileptiformes, cuando revisten carácter extremadamente violento. Todos los autores han señalado convulsiones epileptiformes en el envenenamiento por Cicuta virosa: caídas más o menos súbitas, convulsiones tónicas y clónicas, asfixia y cara roja, labios azules y a veces sanguinolentos, orina involuntaria. Las convulsiones por accesos terminan en profundo sueño; y también en coma y muerte. A veces revisten la forma del opistótonos; el trismus es frecuente; otras veces son movimientos raros de ojos, cara, extremidades, cabeza y parte superior del cuerpo (gran ataque de histeria). Las sacudidas producen un movimiento visible en cabeza y extremidades. En fin, las convulsiones van acompañadas por timpanismo y a veces vómitos de sangre (Doctor Jousset). Cicuta virosa pone el sistema nervioso en tal estado de hiper-irritabilidad que una simple presión en cualquier región del cuerpo provoca convulsiones. Estas van del centro a la periferia; cabeza, cara y ojos son afectados primero. Un aura en el estómago advierte la inminencia del ataque convulsivo. En ciertos casos, comienza en el pecho, particularmente en zona cardíaca, donde hay sensación de frío; de allí parte una especie de escalofrío convulsivo que gana enseguida las otras regiones del corazón. Pero en general las convulsiones parten de cabeza o garganta para extenderse enseguida a extremidades inferiores. En ciertos casos, todo el cuerpo está en tal estado de tensión nerviosa que una simple nerviosidad o contrariedad provoca en todo el organismo sensación de ardor y desencadenan un ataque convulsivo. Otras veces, la menor irritación en garganta o esófago desencadenará convulsiones violentas en esta región: por ejemplo, si traga una espina de pescado, en lugar de la simple sensación de pinchazo que sentiría un individuo normal, le provoca tal irritación que cae en un ataque convulsivo que de allí se extiende a otras partes del cuerpo. Las convulsiones van siempre de arriba hacia abajo, contrariamente a lo que pasa en Cuprum, cuyas convulsiones van de las extremidades hacia el centro: empieza por sentir pequeños calambres, ligeros movimientos convulsivos, primero en los dedos, después en las manos, enseguida en el pecho, y finalmente en todo el cuerpo. En Cicuta virosa, al contrario, hay primero pequeñas convulsiones en cabeza, ojos, garganta, después se extenderán a lo largo de espalda y piernas, donde pueden ser violentas. Esto recuerda a Secale cuyas convulsiones comienzan a veces en la cara (Kent). 2. Actos violentos Los actos del paciente pueden ser tan violentos como sus convulsiones: gime, aúlla, gesticula, hace movimientos raros, está extremadamente agitado, etcétera. 3. Pústulas espesas Pústulas que se reúnen y forman costras espesas, amarillas, en cara, cabeza y otras partes del cuerpo. Modalidades Agravación: Por el tacto, por un simple contacto; es tan sensible que una simple corriente de aire que le roce la piel puede provocar convulsiones. Por el humo del tabaco (Ignatia). Síntomas Mentales Delira, canta, baila, hace gestos de bufón. Todo le parece extraño y terrible. Confunde el presente con el pasado; tiene la sensación de ser un niño. Todo es confuso, raro; no sabe dónde está; la cara de viejos amigos le parece de extraños, la mira y se pregunta si son personas que ha conocido antes. Su casa y los lugares que le son familiares le parecen extraños. Las voces le parecen extrañas. Vista, oído, olfato y todos los otros sentidos están perturbados y confusos; también tiene ideas confusas sobre todo lo referente a sí mismo, su edad y estado. A menudo, una mujer, al final de los ataques de catalepsia, se conduce como un niño. Cree haberse convertido en un niño y como tal se conduce: ríe tontamente, juega con juguetes y comete mil acciones pueriles. Canta, grita, baila, le gustan los juguetes, brinca, como un niño. Tiene la sensación de encontrarse en un lugar desconocido y esto le provoca miedo (Kent). Esto nos lleva a hablar de otro síntoma mental de Cicuta virosa: estado fácil de miedo; al menor ruido, cuando le hablan, aun en voz baja, se sobresalta asustado; piensa en el porvenir con inquietud. Melancolía con indiferencia; está lleno de desconfianza. Gran agitación; el niño se aferra al vestido de su niñera o de su madre con gran expresión de miedo. Esto puede suceder antes del ataque convulsivo; su rostro expresa gran miedo, y sin embargo no tiene ningún recuerdo de temor, de miedo, una vez terminado el ataque. Este estado de miedo, de angustia, sobreviene después del principio del ataque, aunque las convulsiones no hayan empezado. Está lleno de miedo; el miedo
Cicuta virosa
Cicuta virosa: Materia médica de Vijnovsky Mentales 1- (+++) Piensa que es nuevamente un niño y se comporta infantilmente. Juega con juguetes, muñecas. Confunde el presente con el pasado. 2- (+++) Tiene aversión a la compañía, desea soledad; evita ver gente, rehúye a la gente. Tiene aversión a la presencia de extraños (Ambra). Desconfiado. 3- (+++) Muy afectado por historias tristes u horribles (Calc.C.); se compadece. 4- (++++) Ansiedad por el futuro. 5- (++) Todo le parece extraño y confuso: las caras de sus familiares, sus voces, los lugares conocidos, etc. Siente como si estuviera en un sitio extraño. No reconoce a nadie, pero contesta cuando le hablan. 6- (++) Aúlla, da alaridos. Grita antes de las convulsiones, gritos agudos. 7- (+) Inconsciencia periódica. Recupera la conciencia bruscamente, y no recuerda nada de lo ocurrido. Accesos de amnesia total por horas o días; después de un ataque epiléptico o de un traumatismo cefálico. Olvida su nombre. 8- (+) Violento. Da contestaciones cortas. Hace gestos ridículos o de loco, y cosas absurdas; aplaude. 9- (+) Canta, gime, baila, delira, ríe tontamente. 10. Temor a las enfermedades; a estar enfermo mucho antes de morir (en ancianos); le parece que se muere periódicamente o dos veces por día. 11. Asustadizo, peor antes de las convulsiones. Se sobresalta por el menor ruido. Agitado, ansioso. Melancólico, indiferente. 12. Sobreestimación de sí mismo. Falta de confianza en sí mismo. 13. Es dócil, amable, dulce, en los períodos entre los ataques. Generales 14- (+++) Es uno de los principales medicamentos de los cuadros convulsivos y de la epilepsia. Convulsiones causadas por traumatismos craneanos o cerebro espinales, conmociones, caídas; por errores de dieta; por atragantarse con un hueso o con una espina de pescado; en niños, durante la dentición: por parásitos intestinales; en el embarazo y el puerperio. Pueden ser provocadas o agravadas por el más mínimo contacto o sacudida o por simple presión en un sitio cualquiera; por ruidos; de noche; durmiendo; por frío; por susto o cualquier excitación. Las convulsiones son muy violentas y precedidas, segundos antes de iniciarse, por un grito y su aura típica en el plexo solar, un violento espasmo del diafragma en forma de un brusco shock epigástrico. Las convulsiones se inician enseguida, comenzando en la cabeza y la cara, y se extienden de inmediato a todo el resto del cuerpo; acostado sobre un lado, se da vuelta bruscamente de espaldas y queda en opistótonos, arqueando nuca, tronco y extremidades, con la cabeza hacia atrás o vuelta a un lado, rígida, a veces en apnea o con hipo, cara roja o lívida, espuma bucal, gritos, trismo, mordedura de la lengua, pérdida de conocimiento, violentas contorsiones, distorsiones y gesticulaciones, arroja sus pies de un lado a otro o flexiona y extiende alternativamente sus miembros inferiores; con fuertes sacudidas y contracciones espasmódicas de los músculos de todo el cuerpo, con los pulgares metidos dentro de los demás dedos flexionados y con caída hacia atrás o adelante. Terminado el ataque, queda con una gran postración, insensible, y no recuerda nada de lo ocurrido. Convulsiones febriles. Petit mal. Estremecimientos y sacudidas espasmódicas. Sufre violentos shocks en la cabeza, estómago, brazos y piernas, que causan sacudidas. 15- (+) Catalepsia: los miembros cuelgan y el paciente parece sin vida, pero responde correctamente si es exigido. Corea. Tétano, con trismo y rigidez generalizada, por clavarse espinas, astillas u objetos puntiagudos (Hypericum); con espasmos en la garganta y esófago. 16- (+) Peor: por el humo del tabaco; por el menor contacto; por corrientes; por traumatismos cefálicos; por parásitos intestinales; por dar vuelta la cabeza; por erupciones suprimidas; por ruidos y sacudidas; por el frío. Mejor: por el calor; por el calor de la estufa; por comer. 17- (+) Trastornos por afeitarse. Deseos y Aversiones 18- (++) Deseo: de cosas raras; de carbón; de cosas no comestibles (tiza, papas crudas, etc.), el niño las come con aparente placer; de vino. Particulares 19- (+++) Shocks repentinos en el cerebro, peor por aire frío, como electricidad a través de la cabeza, extendidos a brazos y piernas. Vértigo, como si las cosas dieran vueltas, peor caminando; se cae hacia adelante. Sensación de cerebro flojo a la mañana al despertar. Efectos de traumatismos cefálicos, conmoción cerebral. La cabeza está dirigida hacia atrás, especialmente durante las convulsiones. Temblores en la cabeza; sacudidas, peor acostado de espaldas o hablando; movimientos de la cabeza de un lado a otro. Cefalea que mejora sentado erguido, pensando en ella o eliminando flatos. El niño suda en la cabeza durmiendo. Hemicráneas. Uno de los mejores remedios de la meningitis cerebroespinal (para algunos autores es casi específico). Encefalitis por erupciones suprimidas; Congestión cerebral. Costras gruesas y amarillentas en la cabeza; eczema; prurito. 20- (++) Estrabismo: periódico; convergente; en niños; por golpes; cada vez que se asusta o por frío; peor por miedo o emociones. Ojos salientes. Ojeras. Midriasis o miosis; las pupilas no reaccionan a la luz. Sacudidas en los párpados. Ve los objetos dobles y negros, o la luz rodeada de un halo iridiscente. Los objetos parecen acercarse y alejarse, u ondular. Mirada fija o ausente. Las letras se mueven, suben o bajan o desaparecen, al leer, y están rodeadas de un halo de color. Diplopía en las convulsiones y en el embarazo. Ve círculos luminosos y coloreados alrededor de todos los objetos. Fotofobia. Se le pegan los párpados de noche. Movimientos de rotación o de péndulo de los ojos. Efectos oculares de la exposición a la nieve. Las pupilas se esconden bajo los párpados superiores al inclinar la cabeza. 21- (+) Orejas calientes y frías alternativamente. Erupciones ardientes, supuradas, en las orejas y detrás. Sordera en viejos. Detonación en el oído derecho al tragar. Sale sangre de los oídos. Hipoacusia. 22. Epistaxis apenas se toca la nariz. Dolor excoriante en el ala nasal derecha. Costras en los orificios nasales. Estornudos. Obstrucción nasal con secreción mucosa o amarillenta. 23- (++) Cara de color ceniza, o pálida y fría, con manos frías, ojos hundidos, y ojeras. Rubor e hinchazón de cara y cuello. Erupciones en las comisuras bucales, mentón y labio superior; eczema; impétigo; pústulas; erupciones pruriginosas o ardientes; purulentas; costrosas en el mentón
China officinalis
China officinalis: Materia médica de Lathoud Bajo el nombre de Cinchona officinalis o China, se designa la quina, corteza de árboles de la familia de las Rubiáceas, que crecen en regiones tropicales de América, en las largas cadenas de montañas formadas por la Cordillera de los Andes. Hace tres siglos, el rey Felipe IV reinaba en España; en 1630, la esposa de un alto y poderoso señor de la lejana colonia española, la Condesa de Chinchón, estaba muy enferma, de una de esas fiebres tenaces, muy comunes en esas tierras lejanas. El corregidor español de Loja, ciudad del Ecuador, don Juan López Cañizares, había oído ponderar por los indios, la corteza de cierto arbusto de la selva que según las indígenas tenía el poder de curar las malas fiebres de esas comarcas salvajes. El arbusto era llamado, por esa propiedad, “palo de calenturas”. El corregidor ofreció a la Condesa de Chinchón un poco de esta corteza. La noble dama curó. Desde entonces la planta fue llamada Chinchona, que es hoy el término latino con que los botánicos designan lo que nosotros conocemos por el nombre de quinina. Solo se puede lamentar que los botánicos (el culpable fue el gran Linneo) hayan mutilado el nombre de la pobre condesa llamando a la quinina Cinchona y no Chinchona, que hubiera sido el término correcto, pero la falla es leve. El marido de la enferma, Conde de Chinchón, era virrey del Perú, por eso la curación con la corteza misteriosa tuvo gran resonancia. En verdad, antes que ella, cantidad de indígenas habían recurrido con éxito a ese remedio que proveía fácilmente la selva virgen. Pero solo eran pobres salvajes. Su curación a nadie interesaba mientras que la de la mujer del poderoso virrey era un acontecimiento. La Condesa de Chinchón fue una enferma agradecida. Al volver a España, en 1640, llevó una provisión de la preciosa corteza. Habló de ella en la corte de España y en todas partes. La publicidad fue buena. Rápidamente el “polvo de la condesa” fue muy conocido en Europa. Pronto la provisión fue insuficiente, fue necesario hacer mandar en cantidad. Los jesuitas, cuyas misiones cubrían el centro de la América del Sud, habían presentido la importancia comercial de tan excelente remedio. Los padres de la Compañía de Jesús, saben ver bien, y lejos. Los neófitos de sus misiones, donde crecía el arbusto, fueron empleados en juntar la corteza, tan solicitada en Europa. Las misiones de los jesuitas vendieron la quinina en el mundo entero a buen precio durante medio siglo. El “polvo de la condesa” se convirtió en el “polvo de los jesuitas” y de la pobre Condesa de Chinchón solo quedará el recuerdo de los botánicos. Un siglo después de haber sido puesta en evidencia por los europeos su acción curativa, se empezó a estudiar científicamente la planta y a tratar de aclimatarla en otras partes. El gran botánico Linneo contribuyó mucho al estudio de la quinina; clasificó numerosas especies que se encontraban en estado natural en las selvas primitivas del Perú y Bolivia. La región de Loja, en Ecuador, tenía especialmente la Cinchona officinalis, reconocida tan buena y eficaz que fue reservada para la farmacia del rey de España. Hasta mediados del siglo XIX, ningún ensayo serio de cultivo fue hecho. La quinina era recogida en la selva virgen sin método, sacrificando las preciosas plantas para arrancarles brutalmente su corteza. Pero la demanda de quinina fue tal que hubo que ensayar el cultivo del precioso arbusto. Los primeros ensayos fueron hechos por un botánico francés, el Dr. Weddell, que hizo de 1847 a 1850 varias expediciones a Bolivia y llevó a Europa semillas de quinina Calisaya. Fueron cultivadas en pequeña escala en el Jardín de Plantas de París y en el Botanical Garden de Londres. Pero esto solo fue una tentativa de laboratorio. Los ensayos en gran extensión de tipo industrial, fueron obra de los holandeses e ingleses. Los holandeses habían organizado en su espléndida colonia en Java, en Buitenzorg, un jardín botánico modelo. La Malasia ofrece clima y suelo propicios para el cultivo de la quinina. Se comprende que los primeros ensayos de cultivo en grande fueron obra de holandeses. Los ingleses los siguieron de cerca. Tenían, en la India, terrenos y climas favorables. Durante numerosos años expediciones de botánicos se dirigieron al centro de América del Sud, a buscar semillas y plantas de la preciosa planta. Fueron penosas expediciones. El arbusto se encontraba en regiones salvajes, casi inhabitadas, y hostiles. Por otra parte, los habitantes de estas altas regiones pronto se dieron cuenta de que si el cultivo de la quinina se hacía grande, fuera de América, perderían el monopolio. A menudo las expediciones fueron recibidas a tiros. Fue necesario emplear toda clase de astucias para enviar a Europa y al Extremo Oriente, las preciosas semillas. Sobre todo, las de las mejores especies fueron muy defendidas; algunos exploradores fueron asesinados. Algunos indios, culpables de haber ayudado a recolectar semillas, fueron puestos en prisión y ejecutados. La más dramática fue la búsqueda de semillas de Cinchona ledgeriana. Las dificultades fueron vencidas. Hoy, esta especie, que tiene el más alto tenor en quinina se cultiva en gran escala en la India y en Java. Existen numerosas especies de quinina, muy diferentes en sus efectos. Para las preparaciones homeopáticas se usa únicamente la quinina Calisaya, o quinina amarilla real. La quinina encierra un gran número de alcaloides a los que debe su actividad terapéutica; los principales son: la cinchonona, la cinchonoidina, la quinina, la quinidina, la quinamina, etc.; la quinina es la más conocida. Independientemente de su gran valor terapéutico este medicamento presenta para nosotros un interés histórico particular: estudiando este remedio Hahnemann tuvo por primera vez la intuición del similia similibus curantur; fue el primer medicamento que experimentó el maestro y de esta experiencia nació la homeopatía. Preparamos nuestras dinamizaciones del remedio, partiendo de una tintura madre preparada por maceración en alcohol a 70°: en proporción 1/20 de polvo de quinina, por los procedimientos habituales de trituración hahnemanniana sucesiva de este mismo polvo. Acción general
China officinalis
China: Materia médica de Vijnovsky (Cinchona Officinalis – Quina Amarilla) MENTALES 1 – (+++) Está cansado y aburrido de la vida; se siente muy desafortunado y piensa que nada vale la pena; tiene deseos de morir, hay una fuerte tendencia suicida (a tirarse por una ventana), pero le falta valor para llevarlo a cabo, porque al mismo tiempo tiene miedo a morir. 2 – (++) Está apático (peor durante la fiebre), indolente (peor después de comer, con sueño), con tendencia a estar siempre sentado; tranquilo; taciturno; triste, especialmente con los escalofríos o la fiebre o los sudores y después de comer. Alterna tristeza con alegría. Tiene aversión a la compañía. Descontento. Le falta confianza en sí mismo; se siente cobarde. Es tímido y se ruboriza. 3 – (++) Tiene miedo: a los animales, en especial a los perros; de noche; a morir; al mal; a caerse; a los fantasmas; a matar; a los ruidos; a la gente; de que lo toquen. Ansiedad de mañana al despertar y de noche; antes de los escalofríos; por el futuro o por pequeñeces. Sentimiento de culpa. 4 – (++) Aturdido, abombado, a la mañana al despertar, especialmente por pérdida de fluidos. Tiene aversión a pensar, al trabajo mental. En cambio, hay gran claridad mental (sobre todo al anochecer), y alegría al anochecer y de noche hasta las 2; incluso hace planes en esos momentos. 5 – (++) Reprocha a los demás; vuelve a recordar y a hablar de hechos desagradables ya pasados; es rencoroso (con rabia). Es despreciativo, orgulloso. Desobediente; terco; dictatorial. 6 – (++) Ve gente o tiene visiones al cerrar los ojos. Cree que lo persiguen, que es seguido por sus enemigos. 7 – (+) Es muy sensible: a los ruidos (más en el parto); a los dolores (lo desesperan); a que lo toquen (no lo tolera); a que lo miren; a las impresiones sensuales. 8 – (+) Se equivoca: al hablar, al usar las palabras, las coloca mal o las invierte; y al escribir, traspone algunas letras. 9 – (+) Otras características mentales: Lascivia; libertinismo. Corre por las calles. Trastornos por anticipación. Salta fuera de la cama. Ninfomanía en el puerperio. GENERALES 10 – (+++) La característica más importante de China es su indicación etiológica, en los trastornos que aparecen como consecuencia, o desde, pérdidas importantes o prolongadas de fluidos animales, especialmente hemorragias, en gente antes robusta y ahora debilitada por esas descargas agotadoras, así como también por excesivas o prolongadas lactancias; diarreas, sudores, supuraciones, poluciones nocturnas, etc. Anemia después de hemorragias. Leucemia. 11 – (+++) Tendencia a hemorragias de los orificios del cuerpo, con ruidos en los oídos, desmayos, frío general, oscurecimiento de la visión y, a veces, convulsiones. Es además uno de los mejores hemostáticos. 12 – (+++) Es muy sensible al tacto, a que lo toquen, se agrava, sobre todo por el más leve contacto o presión superficial. Por el contrario, sus molestias mejoran o desaparecen cuanto más intensa es la presión, o cuando se dobla en dos, que es una forma de presión fuerte. 13 – (+++) Peor: por las corrientes de aire y al aire libre (le tiene aversión); por comer fruta, por tomar mucho té, por leche o por alimentos ácidos o crudos; por el movimiento (excepto los dolores en las extremidades) y al caminar; por frío, después de enfriarse; en Otoño; en tiempo nublado; de noche; después del coito; después de sudar. 14 – (++) Los síntomas se presentan con una periodicidad bien marcada, de día por medio o cada 7 a 14 días. Trastornos de origen palúdico, con acentuada periodicidad, que retornan día por medio. 15 – (++) Debilidad: por diarrea; por sudores; en mujeres que amamantan; nerviosa; después del coito; por poluciones repetidas; después de comer; al levantarse de un asiento; por caminar. Se desmaya con pérdida de fluidos. 16 – (+) Dolores presivos internos, como por un peso, o desgarrantes, externos y en los huesos. Puntadas internas, hacia afuera. 17 – (+) Otras características generales: Convulsiones: por o con hemorragias; el puerperio, con hemorragia. Corea. Vasos distendidos, sobre todo durante la fiebre. Pulso intermitente, irregular. Adelgazamiento. Es sucio, desaseado. DESEOS Y AVERSIONES 18 – (+++) Aversión a las grasas, a la manteca, a la cerveza, al pan, a la carne, a la comida caliente. 19 – (+++) Deseo de dulces, de alimentos muy condimentados, de bebidas frías. PARTICULARES 20 – (++) Cabeza sensible al aire frío y a las corrientes de aire. Distensión de los vasos sanguíneos en la cabeza. Pesadez en la cabeza. Sensación de flojedad en el cerebro; como suelto; de vacío. Suda en el cuero cabelludo, sobre todo caminando al aire libre. Vértigo: por pérdida de fluidos orgánicos; al levantar la cabeza, como si se le fuera hacia atrás; con náuseas. Cefalea: por aire frío, al aire libre; durante la fiebre; periódicas (cada mañana o día por medio a la mañana al despertar); por sudores suprimidos; con náuseas y vómitos; peor por el movimiento, por el tacto, sentado y caminando (más contra el viento), mejor por presión fuerte. Cefalea frontal al abrir los ojos. Cefalea como una herida en el vértex, peor por pensar o conversar. Dolor en los huesos del cráneo. Dolor occipital después de excesos sexuales; peor acostado. Cefalea como si estallara la cabeza, mejor al abrir los ojos. Dolor presivo occipital caminando; de noche y al aire libre. Dolor como si le tiraron del cabello. Dolorimiento en la cabeza después de un esfuerzo mental. Puntadas que van de una sien a la otra. Hemicránea. Pulsaciones en el cerebro, como si golpeara contra la calota, como en ondas; y en las sienes. Pesadez cefálica con desmayos. 21 – (++) Dolor en los ojos por la luz; o como si tuviera arena. Fotofobia por la luz del día o del sol. Dolor ardiente, primero en un ojo, luego en el otro. Lágrimas ardientes. Calor en los ojos. Midriasis. Ojos hundidos o prominentes; amarillos. Pérdida de la visión o visión turbia de noche; borrosa después de poluciones. Visión temblorosa