Monografía farmacológica: Tetracaína

Bienvenidos a esta guía de consulta rápida diseñada para profesionales de la salud. En esta monografía farmacológica abordaremos a detalle la Tetracaína, un anestésico local de uso frecuente en diversas especialidades. Esta ficha está optimizada para ofrecer información basada en evidencia sobre sus indicaciones, dosificación clínica, mecanismos de acción y el manejo de su toxicidad sistémica.

1. Nombre del medicamento, principales usos

Nombre del principio activo: Tetracaína (frecuentemente empleada en la práctica clínica como clorhidrato de tetracaína).

Principales usos clínicos: La tetracaína actúa como un anestésico local, predominantemente de superficie (tópico) y regional. Sus aplicaciones abarcan múltiples especialidades médicas:

• Oftalmología: Anestesia tópica de la córnea y la conjuntiva. Es el fármaco de elección para procedimientos cortos como la tonometría, gonioscopía, extracción de cuerpos extraños, retiro de suturas en el posoperatorio, exploraciones conjuntivales, cirugía superficial de la córnea y manipulación del sistema de conductos nasolagrimales.
• Anestesia regional: Utilizada para anestesia raquídea o subaracnoidea, especialmente cuando el abordaje quirúrgico requiere un fármaco de acción prolongada.
• Urología: Actúa como lubricante y anestésico de las mucosas para la realización de endoscopias, cistoscopias, ureteroscopias y sondajes uretrales.
• Dermatología: Empleada como analgésico tópico (comúnmente en combinación con lidocaína) de forma previa a punciones venosas o procedimientos dermatológicos superficiales.
• Proctología: Indicada para el alivio temporal del dolor y el prurito (picor) en pacientes con enfermedad hemorroidal.
• Otorrinolaringología y Odontología: Anestesia de mucosas (oral, nasal, faríngea) mediante aplicaciones por pulverizaciones o pincelaciones.

2. Tipos (Clasificación farmacológica)

La tetracaína pertenece a la familia de los anestésicos locales sintéticos del tipo amino-éster (es un derivado del ácido benzoico y del ácido aminobenzoico). Desde el punto de vista fisicoquímico, es una base débil que posee una constante de disociación ácida (pKa) de 8.5, destacando por su muy alta liposolubilidad (lo que le confiere su potencia y capacidad de penetrar membranas lipídicas).

3. Tiempos: a) tiempo de absorción b) vida media c) tiempo de aclaramiento

El perfil farmacocinético de la tetracaína varía drásticamente dependiendo de la vía de administración y las condiciones del tejido:

• a) Tiempo de absorción: Su absorción es lenta e incompleta cuando se aplica a través de la piel intacta o en bloqueos periféricos. No obstante, se absorbe de forma muy rápida y sistémica al aplicarse en membranas mucosas (como la conjuntiva oftálmica, la uretra o la mucosa nasofaríngea) o sobre áreas traumatizadas y laceradas.
  • Inicio de acción: Es sumamente rápido en mucosas generales (de 3 a 5 minutos) y fulminante en la conjuntiva oftálmica (de 3 a 7 segundos). A nivel ocular, la rapidez y extensión de esta absorción dependen de la vascularización del tejido, siendo más prolongada en una córnea normal y menor si la conjuntiva se encuentra inflamada.
• b) Vida media: Clínicamente se clasifica como un anestésico de “acción larga” o “acción prolongada” (superior a otros ésteres como la procaína). Su vida media terminal sistémica exacta es compleja de medir en el plasma total porque es rápida y extensamente hidrolizada por las esterasas plasmáticas (enzima seudocolinesterasa plasmática). Sin embargo, su metabolito primario, el ácido parabutilaminobenzoico (PBBA), tiene una vida media aproximada de 2.6 horas. Nota: Aunque se hidroliza rápido, su metabolización es más lenta en comparación con la cloroprocaína, lo que incrementa su riesgo intrínseco de toxicidad.
• c) Tiempo de aclaramiento: Posee un aclaramiento sistémico acelerado gracias a la hidrólisis enzimática (plasmática) antes mencionada. Posterior a esta degradación en el plasma sanguíneo, la excreción de sus metabolitos inactivos se realiza exclusivamente por vía renal.

4. Presentaciones y gramaje y 5. Dosis en adultos y niños

A continuación, se detalla la posología clínica integrada con sus respectivas presentaciones comerciales.

(Nota clínica de seguridad: La dosis máxima tóxica de referencia general para la tetracaína sistémica es de 1.5 miligramos / kilogramo de peso corporal del paciente).

Presentación / Gramaje	Vía de Administración	Dosis en Pacientes Adultos	Dosis en Pacientes Pediátricos (Niños)
Solución oftálmica (Colirio): Desde 0.5% (5 miligramos / mililitro) hasta 5% (50 miligramos / mililitro) en envase con gotero.	Tópica oftálmica	1 a 2 gotas en el ojo afectado antes del procedimiento. Se instila de una sola gota a la vez; si la anestesia es incompleta, se aplican gotas sucesivas.	1 a 2 gotas. Se debe extremar la precaución y vigilar estrictamente que el menor no se frote el ojo tras la aplicación.
Solución inyectable: Soluciones al 1% y 2% combinadas con dextrosa al 10%.	Anestesia subaracnoidea / raquídea	La dosis máxima recomendada por procedimiento es de 20 miligramos.	No se especifica uso pediátrico de rutina para esta presentación en las guías estándar evaluadas.
Gel o pomada: 0.75% (7.5 miligramos / gramo).	Tópica uretral (Urológica)	Dosis individualizada según la superficie. Aplicar en la sonda y/o en la uretra previamente a la introducción endoscópica.	Dosis mínima ajustada a la superficie. Contraindicado categóricamente en bebés prematuros y niños menores de 1 mes de edad.
Solución tópica (ORL / Odontología): 1% (10 miligramos / mililitro).	Tópica (mucosas oral, nasal, faríngea)	Aplicación por toques, pincelación o pulverización. La cantidad máxima recomendada no debe exceder de 5 mililitros en total.	Ajustar al mínimo volumen eficaz. Precaución especial debido a la inmadurez de su sistema enzimático (seudocolinesterasas).
Parche / Película tópica: Combinada con lidocaína.	Tópica dermatológica	Se aplica directamente sobre la piel antes de punciones venosas o cirugías superficiales.	Ajustar a la superficie corporal a intervenir.
Toallitas húmedas: 1% a 2% (dependiendo del laboratorio).	Tópica rectal / perianal (Antihemorroidal)	2 a 4 toallitas al día (utilizadas después de cada deposición). Máximo absoluto: 9 a 10 toallitas al día.	No se recomienda su uso rutinario; emplear únicamente bajo estricta valoración y supervisión pediátrica.

6. Mecanismo de acción

La tetracaína actúa celularmente como un estabilizador de membrana que previene el inicio, la generación y la propagación del impulso y potencial de acción nervioso.

A nivel molecular, la tetracaína en su forma no ionizada (lipofílica) difunde a través de las membranas lipídicas del nervio. Una vez que alcanza el citoplasma intracelular, se reequilibra a su forma catiónica (cargada positivamente). En este estado, se une de manera reversible a un receptor específico ubicado en el vestíbulo interno de los canales de sodio dependientes de voltaje de la membrana celular neuronal.

Esta unión bloquea, disminuye o previene por completo el flujo de entrada de iones de sodio extracelular. Al impedirse la entrada de sodio, se inhibe la fase de despolarización de la membrana, se prolonga el período refractario y se detiene la conducción del estímulo doloroso hacia el Sistema Nervioso Central (SNC). Este bloqueo afecta la sensibilidad de forma ordenada y progresiva: primero el dolor, luego temperatura, tacto, presión y, por último, la función motora. Adicionalmente, a nivel tisular local, posee un leve efecto vasodilatador directo.

7. Efectos secundarios

Dado que en su mayoría la aplicación es tópica, si se respetan las dosis terapéuticas recomendadas, los efectos indeseables suelen ser únicamente de carácter local, leves y transitorios:

• Locales (Oftálmicos, dermatológicos y uretrales): Prurito (comezón), sensación de ardor, escozor o quemazón leve en el momento exacto y sitio de la aplicación.
• Vasculares locales: Hiperemia capilar o eritema (enrojecimiento localizado de la zona) originado por su intrínseco efecto vasodilatador, así como edema (hinchazón) leve.
• Neurológicos locales: Parestesias (sensación de hormigueo o alteración de la sensibilidad) temporales en los tejidos circundantes.
• Sistémicos leves: Ante una absorción muy leve, puede producir una acción sedante transitoria.

8. Efectos adversos

El uso inadecuado, prolongado o en pacientes susceptibles puede desencadenar efectos adversos graves y potencialmente irreversibles:

• Oftálmicos graves: Su uso continuo, prolongado o a largo plazo en el ojo está estrictamente contraindicado. Se vincula con toxicidad epitelial severa que origina queratitis (inflamación de la córnea), retardo en la cicatrización, descamación del epitelio, formación de hoyuelos, ulceración tóxica y opacidades corneales permanentes (que alteran irreversiblemente la agudeza visual). Además, un ojo anestesiado pierde su reflejo protector, predisponiéndolo a lesiones inadvertidas graves.
• Hipersensibilidad (Dermatológicos e Inmunológicos): Al ser un derivado del tipo amino-éster, presenta un mayor riesgo de inducir reacciones alérgicas que los anestésicos tipo amida. Al hidrolizarse, libera ácido paraaminobenzoico (PABA), un conocido alérgeno. Puede originar dermatitis de contacto alérgica, eccema, formación de ampollas y reacción anafiláctica. Existe alta reactividad cruzada con otros anestésicos locales del tipo éster o con antibióticos del grupo de las sulfonamidas (el PABA, además, disminuye la actividad antimicrobiana de las sulfonamidas).
• Hematológicos: Riesgo de desencadenar metahemoglobinemia (oxidación del hierro de la hemoglobina celular que impide la correcta liberación de oxígeno en los tejidos corporales). Clínicamente se manifiesta por cianosis (coloración azulada de piel y mucosas) que no responde a la oxigenoterapia, cefalea (dolor de cabeza), disnea (dificultad respiratoria) y taquicardia. Este riesgo se dispara si se coadministra con otros medicamentos que también inducen metahemoglobinemia (nitritos, nitratos, nitrofurantoína o sulfonamidas).

9. Toxicidad y manejo

La tetracaína demuestra una toxicidad sistémica aumentada y altamente significativa, especialmente en bloqueos nerviosos periféricos de alto volumen (práctica en desuso actual) o cuando se absorbe rápidamente al torrente sanguíneo por exceder la dosis máxima (1.5 miligramos / kilogramo) o al aplicarse sobre mucosas inflamadas. En tejidos con inflamación o infección, el potencial de hidrógeno (pH) ácido extracelular disminuye su eficacia anestésica, pero la hipervascularización inflamatoria dispara su peligrosa absorción sistémica.

Fases de la Toxicidad Sistémica:

1. Fase Neurológica (Toxicidad del Sistema Nervioso Central o SNC): Es la fase inicial, evidenciando excitación. Se presenta con acúfenos (zumbidos de oídos), nistagmo (movimientos oculares rápidos e involuntarios), sabor metálico, parestesia perioral (adormecimiento alrededor de la boca), náuseas, vómitos, agitación psicomotriz, confusión, verborrea, mareos y temblores. Si el cuadro progresa sin intervención, desencadena espasmos musculares, convulsiones tónico-clónicas, depresión generalizada, estado de coma y paro respiratorio.
2. Fase Cardiovascular: Inicia con una estimulación transitoria (hipertensión y taquicardia) y evoluciona rápidamente hacia la depresión miocárdica con caída severa del gasto cardíaco. Esto causa hipotensión profunda y mantenida (por vasodilatación arteriolar directa), depresión de las funciones cardíacas, bradicardia (frecuencia cardíaca baja), arritmias ventriculares, colapso cardiovascular y parada cardíaca.

Manejo de Emergencia en caso de Intoxicación Aguda:

• Interrupción inmediata: Detener en el acto la administración, aplicación o contacto del fármaco.
• Soporte Vital (Protocolo A-B-C): Mantener una vía aérea respiratoria permeable. Asegurar una oxigenación al 100% y brindar ventilación asistida adecuada de ser necesario.
• Control de crisis convulsivas: Administrar benzodiacepinas por vía intravenosa (como diazepam o midazolam) o fármacos como barbitúricos/propofol de acción corta para yugular la crisis epiléptica (el objetivo es detener la actividad motora que consume oxígeno, no intentar suprimir toda la actividad cerebral basal).
• Manejo de la toxicidad cardiovascular profunda: Tratar la hipotensión arterial y bradicardia con fluidoterapia intravenosa agresiva y uso de fármacos vasopresores (como la adrenalina). Si se produce colapso profundo o paro cardíaco refractario a maniobras de Reanimación Cardiopulmonar (RCP) estándar, se debe instaurar tempranamente la Terapia con Emulsión Lipídica (Intralipid al 20% por vía intravenosa). Esta emulsión ayuda a mejorar la recuperación actuando como una “esponja lipídica”, desplazando y retirando el anestésico altamente liposoluble de los tejidos diana (miocárdicos y neuronales) hacia el torrente circulatorio para su posterior aclaramiento.
• Tratamiento de la metahemoglobinemia: En pacientes con evidencia de cianosis refractaria a oxígeno suplementario y con diagnóstico clínico de metahemoglobinemia, el antídoto de elección es el Azul de Metileno administrado mediante infusión intravenosa lenta (dosis habitual de rescate de 1 a 2 miligramos / kilogramo).

Contraindicaciones absolutas: Hipersensibilidad conocida al fármaco (o derivados tipo éster) y la aplicación ocular prolongada o no supervisada.