Somatotropina

mayo 20, 2026

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Monografía farmacológica: Somatotropina (Hormona del Crecimiento)

Esta monografía de consulta médica sobre la somatotropina está diseñada para profesionales de la salud que buscan una referencia rápida, actualizada y clínicamente precisa. A continuación, desglosamos la farmacología, posología, efectos adversos y manejo de toxicidad de la hormona del crecimiento humana recombinante.

1. Nombre del medicamento, principales usos

Nombre del medicamento: Somatotropina (también referida en el entorno clínico como somatropina, hormona de crecimiento humana recombinante, u hormona del crecimiento, abreviada como GH por sus siglas en inglés).

Principales usos clínicos:

En pediatría: Tratamiento a largo plazo como terapia de reemplazo para el retraso en el crecimiento debido a deficiencia endógena de la hormona del crecimiento (estatura baja). También está indicada para aumentar la estatura final en pacientes pediátricos con síndrome de Turner (disgenesia gonadal), síndrome de Noonan, insuficiencia renal crónica (pérdida permanente de la función de los riñones), síndrome de Prader-Willi (siempre y cuando no exista obesidad severa, obstrucción de la vía aérea superior ni apnea del sueño), niños nacidos pequeños para su edad gestacional que no logran alcanzar su curva de crecimiento esperado, y casos de talla baja idiopática.
En adultos: Empleada como terapia de reemplazo en pacientes con deficiencia severa de la hormona del crecimiento (GH), ya sea de inicio desde la infancia o adquirida por patologías del hipotálamo o la glándula hipófisis. Además, se utiliza como tratamiento de soporte en pacientes adultos con síndrome del intestino corto que dependen de nutrición parenteral total.
Otros usos especializados: Tratamiento del síndrome de emaciación (caquexia, debilitamiento o pérdida severa de masa muscular y peso) asociado al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) provocado por la infección del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

2. Tipos

Existen variaciones en las moléculas y su origen histórico, pero es fundamental distinguir la forma clínica actual de aquellas obsoletas o de uso veterinario:

Somatropina (Humana recombinante): Es la molécula empleada actualmente para uso clínico. Se produce mediante tecnología de ácido desoxirribonucleico (ADN) recombinante. Es una molécula idéntica a la hormona nativa humana (péptido de una cadena de 191 aminoácidos). Las diferencias entre marcas comerciales radican únicamente en los excipientes y sus formatos de presentación.
Somatrem: Derivado de la hormona del crecimiento que contenía una metionina adicional en su extremo amino terminal. Ya no se encuentra disponible comercialmente en la actualidad.
Hormona extraída de cadáveres: Formulación utilizada en el pasado (extraída de la glándula hipófisis humana cadavérica), pero que fue retirada del mercado por su asociación clínica con la transmisión de priones, los cuales causan la letal enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Somatotropina bovina: Formulación exclusiva de uso veterinario empleada para aumentar la producción de leche en vacas. No posee ninguna indicación ni seguridad comprobada para la aplicación clínica en seres humanos.

3. Tiempos

a) Tiempo de absorción: La absorción desde el tejido celular subcutáneo (debajo de la piel) es lenta. Los niveles o concentraciones plasmáticas máximas en la sangre se alcanzan generalmente entre las 2 y las 6 horas posteriores a su inyección. Presenta una biodisponibilidad farmacológica muy alta, del 70 al 90 por ciento, tanto por vía intramuscular (IM) como por vía subcutánea (SC).
b) Vida media: La hormona del crecimiento endógena (natural) circulante tiene una vida media biológica muy corta, de aproximadamente 20 minutos. Sin embargo, en el uso farmacológico de la forma recombinante, la vida media es de aproximadamente 1.75 horas por vía subcutánea (SC) y 3.4 horas si se aplica por vía intramuscular (IM). A pesar de esta corta vida media, los niveles sanguíneos y su efecto terapéutico activo persisten durante aproximadamente 36 horas, gracias a que estimula la inducción de factores de crecimiento secundarios en el cuerpo.
c) Tiempo de aclaramiento: La eliminación, depuración o aclaramiento plasmático (el volumen de plasma que queda libre de fármaco por unidad de tiempo) es en promedio de 0.3 litros por hora por kilogramo de peso corporal (L/h/kg). Este metabolismo biológico se lleva a cabo principalmente en el hígado y los riñones.

4 y 5. Presentaciones, gramaje y dosis

Para una fácil consulta clínica, la información sobre formatos, concentraciones y esquemas posológicos tanto para población pediátrica como adulta se desglosa en la siguiente tabla:

Población e Indicación	Presentaciones y Gramajes Disponibles	Dosis Recomendada
Niños (Deficiencia de hormona del crecimiento – GH)	Plumas/Cartuchos líquidos precargados:• 5 miligramos (mg) / 1.5 mililitros (ml)• 10 miligramos (mg) / 1.5 mililitros (ml)• 15 miligramos (mg) / 1.5 mililitros (ml)Cartuchos para inyector multidosis:• 10 miligramos (mg) equivalente a 30 Unidades Internacionales (UI) en 1.5 mililitros (ml)• Liofilizado de 13.8 miligramos (mg) equivalente a 36 Unidades Internacionales (UI) + 1 mililitro (ml) diluyente• Liofilizado de 5.3 miligramos (mg) equivalente a 16 Unidades Internacionales (UI) + diluyenteFrascos ámpula (Polvo Liofilizado para reconstituir + diluyente):• 1.33 miligramos (mg) equivalente a 4 Unidades Internacionales (UI)• 4 miligramos (mg)• 8 miligramos (mg) equivalente a 24 Unidades Internacionales (UI)	• 25 a 50 microgramos por kilogramo de peso al día (µg/kg/día) vía subcutánea (SC). O bien, 0.025 a 0.035 miligramos por kilogramo de peso al día (mg/kg/día) vía subcutánea (SC).• Alternativas de cálculo: 0.16 Unidades Internacionales por kilogramo (UI/kg) tres veces por semana; 0.18 a 0.25 miligramos por kilogramo a la semana (mg/kg/semana) dividido en 3 a 6 aplicaciones; o de 2.1 a 3.0 Unidades Internacionales por metro cuadrado de superficie corporal al día (UI/m2/día).
Niños (Síndrome de Turner, Síndrome de Noonan o Insuficiencia Renal Crónica)	Mismas presentaciones que la fila superior.	• Dosis más altas requeridas: 50 a 67 microgramos por kilogramo de peso al día (µg/kg/día) vía subcutánea (SC).• Equivalente a: 0.045 a 0.050 miligramos por kilogramo de peso al día (mg/kg/día) vía subcutánea (SC).
Niños (Síndrome de Prader-Willi o nacidos pequeños para edad gestacional)	Mismas presentaciones que la fila superior.	• 0.035 miligramos por kilogramo de peso al día (mg/kg/día) aplicados por vía subcutánea (SC).
Adultos (Deficiencia de hormona del crecimiento endógena)	Mismas presentaciones que la fila superior.	• Dosis inicial recomendada: 150 a 300 microgramos (µg) al día (0.15 a 0.30 miligramos al día) vía subcutánea (SC).• Titulación paulatina: Incrementos de 100 a 200 microgramos al día guiándose estrictamente por los niveles plasmáticos del factor de crecimiento análogo a la insulina 1 (IGF-1).• Mantenimiento: Rara vez excede los 1.3 miligramos (mg) al día.• Alternativas de cálculo: 0.018 a 0.036 Unidades Internacionales por kilogramo al día (UI/kg/día) vía subcutánea (SC) o intramuscular (IM); o bien, iniciar con 0.08 miligramos por kilogramo a la semana (mg/kg/semana) incrementable a 0.16 miligramos por kilogramo a la semana.
Adultos (Desgaste por Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida – SIDA)	Mismas presentaciones que la fila superior.	• Dosis significativamente mayores, calculadas alrededor de 0.1 miligramos por kilogramo de peso (mg/kg).

6. Mecanismo de acción

La somatotropina ejerce sus potentes efectos uniéndose a receptores específicos ubicados en la superficie celular, los cuales pertenecen a la superfamilia de receptores de citocinas. Una sola molécula de la hormona estimula la dimerización (unión) de dos receptores, activando así de forma intracelular la cascada de señalización mediada por la tirosina cinasa JAK2 (quinasas Janus 2) y las proteínas STAT (transductores de señal y activadores de la transcripción).

Esta cascada celular produce efectos fundamentales, mediados en gran parte por el estímulo en la producción y transcripción del factor de crecimiento análogo a la insulina 1 (IGF-1, también conocido clínicamente como somatomedina C o factor de crecimiento insulinoide tipo 1). Este factor es producido de forma mayoritaria en el hígado y también localmente a nivel de los cartílagos articulares.

Las acciones clínicas y metabólicas básicas de la somatotropina incluyen:

Crecimiento: Promueve intensamente la división celular y el crecimiento óseo longitudinal actuando directamente sobre las epífisis (placas de crecimiento o cartílagos epifisarios de los huesos largos), siempre y cuando estas no se hayan fusionado o cerrado aún.
Anabolismo (Construcción de tejidos): Genera un profundo balance nitrogenado positivo estimulando la transcripción de ácido desoxirribonucleico (ADN) y la traducción de ácido ribonucleico (ARN). Aumenta significativamente la captación o transporte de aminoácidos hacia la célula e inhibe la degradación proteica, estimulando así el desarrollo y mantenimiento de una adecuada masa muscular.
Efectos Metabólicos y Lipólisis: Induce de forma directa la lipólisis (descomposición y utilización del tejido graso almacenado en el tejido adiposo), liberando ácidos grasos libres como fuente primaria de energía celular. Además, favorece la retención de minerales clave para el cuerpo (sodio, potasio y fósforo) y disminuye la sensibilidad general a la insulina, lo cual puede elevar secundariamente las concentraciones de glucosa (azúcar) en la sangre.

7. Efectos secundarios

Los efectos no deseados habituales derivados del uso del fármaco incluyen:

Reacciones locales temporales (comunes en todas las edades): Dolor agudo, enrojecimiento, reacción o erupción dérmica en el lugar de la inyección. Si el paciente no rota el sitio de punción subcutánea de forma metódica y constante, existe un alto riesgo de desarrollar lipoatrofia celular (pérdida del cojín de grasa subcutánea localizada).
Cefalea: Dolor de cabeza generalmente transitorio.
Edema periférico: Hinchazón notoria de manos y pies secundaria a una marcada retención de líquidos (agua y sodio), efecto secundario muy común reportado en población adulta.
Afecciones musculoesqueléticas: Mialgias (dolores musculares), artralgias (dolor en las articulaciones) y rigidez muscular o articular, especialmente documentadas al iniciar el tratamiento en pacientes adultos.
Neuropatías compresivas: Desarrollo de síndrome del túnel carpiano secundario a la retención hídrica en adultos. Estos síntomas suelen remitir positivamente al reducir la dosis administrada.

8. Efectos adversos

Es primordial la monitorización del paciente para detectar la posible manifestación de los siguientes efectos adversos serios:

Efectos Metabólicos y Endocrinos: La terapia disminuye la sensibilidad celular a la insulina, provocando hiperinsulinemia leve y resistencia a la insulina con consecuente hiperglucemia (aumento del nivel de glucosa en la sangre). Aunque la aparición de diabetes mellitus tipo 2 franca es poco común, es posible y puede acelerar su desarrollo en pacientes con enfermedad latente o susceptible, obligando a vigilar la glucemia estrechamente. Además, puede acelerar la inactivación metabólica de los glucocorticoides endógenos (precipitando episodios de insuficiencia suprarrenal) y es capaz de desenmascarar la presencia de un hipotiroidismo central subyacente (disminución en la producción de hormonas por la glándula tiroides).
Efectos Ortopédicos y Musculoesqueléticos: En población pediátrica existe riesgo de epifisiólisis o deslizamiento de la epífisis de la cabeza del hueso femoral en la cadera (una urgencia que se manifiesta clínicamente con la aparición aguda de cojera). También provoca riesgo de progresión rápida en pacientes con historial de escoliosis (desviación lateral anormal de la columna vertebral) debido al estímulo de crecimiento rápido.
Efectos Neurológicos: Desarrollo de hipertensión intracraneal benigna o pseudotumor cerebral (aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo dentro del cráneo en ausencia de tumores).
Efectos Gastrointestinales y Otros: Reportes de pancreatitis (inflamación aguda del páncreas), ginecomastia (crecimiento anormal de la glándula mamaria en varones), proliferación de nevos (lunares), y aumento en la incidencia de cuadros de otitis media, este último observado especialmente en pacientes pediátricas cursando con síndrome de Turner.
Efectos Oncológicos: Si bien la evidencia actual demuestra que la somatotropina no produce cáncer de novo (no es un agente carcinógeno per se), estimula fuertemente el crecimiento y división celular. Por ende, está contraindicada absolutamente en pacientes que presenten malignidad (cáncer) activa.

9. Toxicidad y manejo

Toxicidad Aguda y Sobredosis

Una sobredosis aguda puede ocasionar en sus etapas iniciales una fuerte hipoglucemia transitoria (nivel bajo de glucosa en sangre) generada por un efecto agudo de la hormona similar al de la insulina. Horas más tarde, le seguirá una marcada hiperglucemia (nivel alto de azúcar) ocasionada por el rápido desarrollo de resistencia periférica. Paralelamente, el paciente presentará un severo cuadro de retención hídrica (acumulación masiva de líquido en los tejidos).

Manejo clínico agudo:

Suspender la administración de somatotropina de forma inmediata.
Manejo de la hipoglucemia sintomática inicial con administración de carbohidratos vía oral o, en episodios severos o alteraciones del estado de alerta, mediante soluciones glucosadas por vía intravenosa (directamente en la vena).
Vigilancia y monitorización continua de la glucemia capilar o sérica. Si la hiperglucemia de rebote es severa o sostenida, se instaurará temporalmente tratamiento con insulina según protocolos hospitalarios.
La retención hídrica y el edema masivo usualmente remiten espontáneamente al suspender el fármaco, por lo que el manejo será exclusivamente de soporte fisiológico.
Una vez estable, si reiniciar la terapia es una indicación médica imperativa, deberá hacerse empleando dosis infraterapéuticas, titulando de forma muy progresiva y guiándose por determinaciones analíticas de los niveles basales séricos de IGF-1.

Toxicidad Crónica y Manejo de Situaciones Graves

Hipertensión intracraneal benigna (Pseudotumor cerebral): Toxicidad severa y rara que suele ocurrir en las primeras 8 semanas del inicio del tratamiento. Se presenta con dolores de cabeza fuertes (cefalea), náuseas, vómitos, edema de papila en la evaluación ocular y alteraciones o trastornos visuales.
- Manejo: El cuadro clínico generalmente cede por completo al interrumpir el tratamiento. Se aconseja rutinariamente realizar una exploración del fondo de ojo al inicio de la terapia y periódicamente durante la misma.
Exposición crónica supraterapéutica: Las dosis elevadas a largo plazo desencadenan signos clínicos de gigantismo (crecimiento longitudinal masivo y desproporcionado en niños con epífisis abiertas) o acromegalia (crecimiento desproporcionado de tejidos blandos, mandíbula, maxilares, nariz, manos y pies en pacientes adultos con los cartílagos de crecimiento ya cerrados).
Riesgo respiratorio severo en Síndrome de Prader-Willi: Se han reportado casos de asfixia y muerte súbita post-administración.
- Manejo: La hormona está absolutamente contraindicada en pacientes pediátricos con síndrome de Prader-Willi que presenten obesidad severa, historial de obstrucción de la vía aérea superior o cuadros de apnea del sueño.
Riesgo Oncológico: Como se mencionó, estimula el crecimiento de masas previas.
- Manejo: Cualquier terapia antitumoral en curso debe estar completamente terminada, y la neoplasia documentada como inactiva (en remisión) antes de autorizar el inicio de somatotropina. Se debe tener extrema vigilancia ante recaídas en casos de pacientes pediátricos con antecedentes de tumores intracraneales.
Enfermedades críticas agudas: El uso de hormona de crecimiento humana parece aumentar la tasa de mortalidad en pacientes críticamente enfermos en áreas de cuidados intensivos.
- Manejo: Su uso está terminantemente contraindicado en presencia de complicaciones graves posteriores a cirugías de corazón abierto, cirugías abdominales mayores, estados de trauma múltiple (politraumatismo) o ante el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda severa.