Monografía farmacológica: Mometasona

Bienvenido a esta ficha de consulta rápida diseñada para profesionales de la salud. En esta monografía farmacológica detallamos las características, dosificación y perfil de seguridad de la Mometasona, un medicamento fundamental en la práctica clínica por su potente perfil antiinflamatorio.

1. Nombre del medicamento y principales usos

Nombre genérico: Mometasona (comúnmente utilizado como Furoato de mometasona).

Principales usos clínicos: Se utiliza fundamentalmente por su potente efecto antiinflamatorio tópico y local. Sus indicaciones se dividen según su vía de administración:

• Vía nasal: Tratamiento de la rinitis alérgica (estacional y perenne), así como la profilaxis y tratamiento de pólipos nasales.
• Vía tópica (Dermatológica): Tratamiento de diversas dermatosis inflamatorias y pruriginosas que responden a corticosteroides, tales como eccema seborreico, dermatitis atópica, dermatitis de contacto y psoriasis cutánea.
• Vía inhalatoria oral: Terapia de mantenimiento en el asma bronquial.

2. Tipos de medicamento

El medicamento se clasifica como un glucocorticoide sintético. Se formula clínicamente como un éster: el Furoato de mometasona. No existen múltiples variantes farmacológicas activas en el mercado más allá de esta sal esterificada, la cual posee la ventaja de adaptarse a diferentes vehículos (crema, ungüento, loción, polvo seco, suspensión acuosa) dependiendo de la vía de administración elegida.

3. Tiempos farmacocinéticos

El perfil cinético de este glucocorticoide destaca por su acción localizada y mínima repercusión sistémica:

• a) Tiempo de absorción: La absorción sistémica es prácticamente nula o mínima (diseñada así para evitar complicaciones). En suspensión nasal y en inhalación oral, la biodisponibilidad sistémica es menor al 1 por ciento (<1%). En aplicación tópica sobre piel intacta, la absorción es menor al 0.7 por ciento.
• b) Vida media: La vida media de eliminación plasmática es de aproximadamente 5.8 horas (esta medida es calculada tras la administración intravenosa para estudios farmacocinéticos, o a partir de la mínima fracción que logra alcanzar la circulación sistémica).
• c) Tiempo de aclaramiento: La pequeña fracción del medicamento que llega a absorberse y deglutirse sufre un extenso metabolismo hepático de primer paso, el cual es mediado por la enzima citocromo P450 3A4 (CYP3A4). Su excreción se realiza principalmente en forma de metabolitos a través de las heces y la bilis, y en una proporción muy pequeña a través de la vía renal (orina).

4 y 5. Presentaciones, gramaje y dosis (Adultos y niños)

A continuación, se detalla la posología unificada según la vía de administración. Es importante recordar que en dermatología, el furoato de mometasona tópico está clasificado como un corticoide de eficacia intermedia (Clase 4).

Vía de Administración	Presentación y Gramaje	Dosis en Adultos	Dosis en Niños
Nasal	Spray / Suspensión acuosa: 50 microgramos (mcg) por atomización o nebulización. (Ej. Envase con 18 mililitros equivalente a 140 nebulizaciones; 0.050 gramos / 100 mililitros).	Inicio: 1 a 2 atomizaciones en cada fosa nasal cada 24 horas. No exceder 200 mcg al día.Mantenimiento: 1 atomización en cada fosa nasal al día.	2 a 11 años: 1 atomización en cada fosa nasal una vez al día (dosis total: 100 mcg). No recomendado en menores de 2 años.Mayores de 12 años:Misma pauta que en adultos (1 atomización/día, máx. 200 mcg).
Inhalatoria Oral (Asma)	Inhalador de polvo seco (Dosis medida):100 mcg, 200 mcg y 400 mcg por inhalación.	Mantenimiento: 200 mcg a 400 mcg una vez al día, preferentemente por la noche.Asma severa: Se puede fraccionar o subir hasta 800 mcg al día.	4 a 11 años: 100 mcg una vez al día, preferentemente por la noche.12 años en adelante: Misma dosis que en adultos.
Tópica (Cutánea)	Crema, ungüento, pomada y loción: Al 0.1 por ciento (0.100 gramos / 100 gramos o 1 miligramo por gramo [mg/g]). (Ej. Envases de 30 gramos o 60 mililitros).	Aplicación: Una sola aplicación (capa fina) sobre la zona afectada cada 24 horas, por un periodo corto de 2 a 3 semanas.	Mayores de 2 años: Aplicar una capa fina una vez al día. Usar la menor cantidad posible y por un máximo de 3 semanas.

6. Mecanismo de acción

El furoato de mometasona es un glucocorticoide sintético que se caracteriza por una alta afinidad lipofílica, otorgándole potente actividad antiinflamatoria, antipruriginosa (contra la comezón) y vasoconstrictora local.

A nivel celular, atraviesa la membrana y se une a los receptores de glucocorticoides citoplasmáticos. Este complejo receptor-ligando ingresa al núcleo y altera la transcripción génica. Su acción genera un bloqueo y supresión general de la respuesta inflamatoria mediante las siguientes vías:

• Inhibe la expresión y producción de mediadores como histamina, interleucinas (1, 4, 5, 6 y 8), interferón gamma y factor de necrosis tumoral (FNT).
• Disminuye la liberación de prostaglandinas y leucotrienos al inhibir la enzima fosfolipasa A2 (mediante la inducción de proteínas inhibidoras llamadas lipocortinas).
• A nivel tisular e histológico (como en vías respiratorias y piel), reduce la migración, activación e infiltración de células inflamatorias clave: linfocitos, eosinófilos, mastocitos y neutrófilos.

7. Efectos secundarios

Los efectos secundarios suelen ser de carácter local, leves y transitorios, íntimamente ligados a la vía de administración elegida:

• Vía Nasal: El efecto secundario más frecuente es la epistaxis (sangrado nasal). También puede presentarse faringitis (inflamación de la garganta), ardor e irritación de la mucosa nasal, y cefalea (dolor de cabeza).
• Vía Inhalatoria Oral: Puede presentarse disfonía (ronquera debida al efecto local directo del fármaco sobre las cuerdas vocales), tos y candidiasis orofaríngea (infección por el hongo Candida; para prevenirla se recomienda indicar al paciente hacer gárgaras con agua y expectorar después de cada uso).
• Vía Tópica: Dermatitis, prurito (comezón), ardor localizado en el sitio de aplicación, sensación de hormigueo y foliculitis (inflamación de los folículos pilosos).

8. Efectos adversos

Los efectos adversos son menos frecuentes, pero de mayor cuidado clínico. Generalmente están asociados al uso prolongado, dosis excesivas o una alta susceptibilidad individual del paciente:

• Vía Tópica (Uso crónico): Atrofia cutánea (piel que se torna deprimida, brillante y a menudo arrugada con apariencia de papel de cigarrillo), telangiectasias (dilatación de pequeños vasos sanguíneos), estrías, púrpura, equimosis (moretones), rosácea corticoide (aparición de eritema, pústulas y pápulas faciales), dermatitis perioral, acné esteroideo, hipopigmentación, hipertricosis (crecimiento excesivo de vello en la zona de aplicación) y dermatitis alérgica por contacto.
• Vías Nasal e Inhalatoria (Uso crónico): Aumento de la presión intraocular (riesgo de glaucoma) o formación de cataratas subcapsulares posteriores.
• Efectos Sistémicos Severos: Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) o eje hipofisario-suprarrenal (EHS), que puede derivar en insuficiencia suprarrenal. Reacciones de hipersensibilidad graves como broncoespasmo paradójico inmediato o anafilaxia (reacción alérgica severa).

9. Toxicidad y manejo

• Toxicidad aguda: Debido a la casi nula biodisponibilidad sistémica de la mometasona, una sobredosis aguda (incluso si ocurriera la ingestión accidental de todo el contenido de un frasco nasal o tópico) es extremadamente improbable que desencadene una toxicidad que amerite un manejo de emergencia. En estos casos, la conducta estándar es la observación clínica.
• Toxicidad crónica: El uso excesivo, prolongado, en grandes cantidades o en áreas cutáneas extensas (especialmente bajo vendajes con oclusión) aumenta la absorción. Todos los corticosteroides tienen el potencial de suprimir el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS). Esto puede resultar en signos evidentes de hipercortisolismo conocido como Síndrome de Cushing iatrogénico. En pacientes pediátricos, la toxicidad sistémica requiere vigilancia estricta, ya que puede inducir un retraso en la velocidad del crecimiento.
• Manejo: En caso de toxicidad crónica o supresión del eje HHS, cabe destacar que no existe un antídoto específico. El pilar del manejo clínico consiste en la suspensión gradual del medicamento (reducción de dosis progresiva o tapering). La terapia con corticosteroides no se debe detener de forma abrupta para evitar la precipitación de una crisis o insuficiencia suprarrenal aguda. Si existe evidencia de insuficiencia suprarrenal durante un periodo de estrés fisiológico, puede ser necesario brindar apoyo farmacológico temporal con corticosteroides sistémicos de acción corta.