Monografía farmacológica: Desogestrel
El Desogestrel es una de las opciones más utilizadas en la anticoncepción hormonal moderna. Esta ficha médica está diseñada como una guía de consulta rápida y actualizada para profesionales de la salud, abarcando desde su farmacocinética hasta su manejo toxicológico.
1. Nombre del medicamento y principales usos
- Nombre genérico: Desogestrel.
- Principales usos clínicos: Su indicación principal es la anticoncepción hormonal y la prevención del embarazo (planificación familiar). Destaca su utilidad médica en presentación de monodroga (progestágeno solo) para pacientes femeninas que se encuentran en periodo de lactancia o que tienen contraindicaciones médicas absolutas o relativas para el uso de estrógenos.
2. Tipos y clasificación farmacológica
El desogestrel es un progestágeno sintético de tercera generación (derivado de la 19-nortestosterona). Se caracteriza por estar desprovisto de actividad androgénica o tener una actividad androgénica muy débil. Actúa a nivel sistémico como un profármaco, requiriendo metabolismo hepático e intestinal para transformarse en su metabolito biológicamente activo: el 3-cetodesogestrel (comúnmente conocido como etonogestrel).
Se emplea principalmente en dos formulaciones:
- Píldora de progestágeno solo (minipíldora): Contiene de forma exclusiva el desogestrel.
- Anticonceptivo Oral Combinado (AOC): Formulación que asocia el desogestrel con un estrógeno (usualmente etinilestradiol). Estas combinaciones pueden ser monofásicas (la misma dosis durante todo el ciclo) o secuenciales / multifásicas (bifásicas y trifásicas, donde las dosis varían según los días de toma).
- Implante subdérmico: Presentación que utiliza directamente el metabolito activo (etonogestrel).
3. Tiempos (Farmacocinética)
El perfil farmacocinético del desogestrel, una vez convertido en etonogestrel, es el siguiente:
- a) Tiempo de absorción: Tras la administración por vía oral, presenta una absorción rápida y completa. Tiene una alta biodisponibilidad que oscila entre el 62 y el 81 por ciento. La concentración sérica (en sangre) máxima se alcanza aproximadamente entre 1.5 horas y hasta 2 a 5 horas posteriores a su ingesta.
- b) Vida media: Los niveles en sangre del metabolito activo (etonogestrel) disminuyen en dos fases. Tienen una alta unión a proteínas plasmáticas y la fase de eliminación terminal se caracteriza por una semivida biológica prolongada de aproximadamente 30 horas.
- c) Tiempo de aclaramiento: La depuración o aclaramiento metabólico es de aproximadamente 2 mililitros por minuto por kilogramo de peso corporal (mL/min/kg). La excreción se produce de forma variable tanto en heces (como conjugados) como en la orina.
4 y 5. Presentaciones, gramaje y dosis (Adultos y Niños)
A continuación, se detallan las presentaciones disponibles, sus respectivos gramajes y las pautas de dosificación recomendadas.
| Población objetivo | Presentación y Gramaje | Dosis recomendada y vía de administración |
|---|---|---|
| Adultos (Mujeres en edad reproductiva) | Tableta de progestágeno solo: 0.075 miligramos (mg) / 75 microgramos (mcg). Envase de 28 tabletas. | 1 tableta (0.075 mg) diaria cada 24 horas a la misma hora de forma continua. Iniciar un envase nuevo inmediatamente al terminar el anterior, sin periodos de descanso. |
| Adultos (Mujeres en edad reproductiva) | Tableta combinada monofásica: 0.15 mg (150 mcg) de desogestrel + 0.02 mg (20 mcg) o 0.03 mg (30 mcg) de etinilestradiol. Envase de 21 tabletas. | 1 tableta diaria por la noche a la misma hora durante 21 días consecutivos (iniciando del día 1 al 5 del ciclo), seguidos de un intervalo de descanso de 7 días (o 7 días de tabletas placebo). |
| Adultos (Mujeres en edad reproductiva) | Tabletas combinadas multifásicas: Dosis variables de desogestrel (25, 50, 100 y 150 mcg) + dosis de etinilestradiol (30 a 40 mcg). | La dosis diaria varía según el día del ciclo indicado en el blíster correspondiente. |
| Adultos (Mujeres en edad reproductiva) | Implante Subdérmico: 68 miligramos (mg) de Etonogestrel (metabolito activo) por tubo. | 1 implante cada 3 años. Inserción subdérmica recomendada entre el día 1 y 5 del ciclo menstrual. |
| Niños (Población pediátrica) | Todas las presentaciones. | No indicado. El uso de anticonceptivos hormonales no está establecido antes del inicio de la menarquia (primera menstruación). |
6. Mecanismo de acción
A diferencia de las minipíldoras tradicionales, el desogestrel destaca por lograr una inhibición de la ovulación en una proporción cercana al 100 por ciento. Esto se logra a través de:
- Supresión hormonal central: Ejerce retroalimentación negativa a nivel del hipotálamo y la hipófisis, suprimiendo la secreción de la Hormona Luteinizante (LH) y evitando su pico a mitad del ciclo. Además, impide el aumento de progesterona en la fase lútea.
- Alteración del moco cervical: Produce un espesamiento local y aumento de la viscosidad del moco cervical, volviéndolo impenetrable e interfiriendo directamente con la migración de los espermatozoides.
- Cambios endometriales: Altera el tejido que recubre el interior del útero (endometrio), creando un ambiente que impide el proceso de nidación (implantación del cigoto o blastocisto).
7. Efectos secundarios
La reacción secundaria reportada con mayor frecuencia clínica es el sangrado menstrual irregular (presente hasta en un 50 por ciento de las usuarias). Esto abarca manchado, goteo intermenstrual, menstruación escasa/corta o amenorrea (ausencia temporal de la menstruación).
Otros efectos secundarios comunes incluyen:
- Mastalgia (dolor, sensibilidad o tensión mamaria).
- Cefalea (dolor de cabeza) y mareos.
- Náusea y vómito.
- Aparición de acné.
- Alteraciones psicológicas: cambios en el estado de ánimo, nerviosismo, irritabilidad y humor depresivo.
- Disminución de la libido (deseo sexual).
- Aumento de peso.
8. Efectos adversos y complicaciones sistémicas
El uso de desogestrel (particularmente cuando se combina con estrógenos o existen factores de riesgo) exige vigilancia ante el riesgo de:
- Riesgo Cardiovascular y Tromboembólico: Formación de coágulos incluyendo tromboembolismo venoso (trombosis venosa profunda, embolia pulmonar) y tromboembolismo arterial (infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular). Nota: estadísticamente, este riesgo es menor en la monoterapia de progestágeno que en las terapias combinadas con estrógeno. También existe riesgo de hipertensión en pacientes susceptibles.
- Alteraciones hepáticas: Ictericia colestásica, alteración severa de las enzimas hepáticas y rara aparición de adenomas o tumores hepáticos (benignos y malignos).
- Riesgo oncológico: Desarrollo o empeoramiento de tumores progestágeno-dependientes y un riesgo ligeramente aumentado de diagnóstico de cáncer de mama.
- Efectos ginecológicos adversos: Incremento en el riesgo de quistes ováricos funcionales (usualmente asintomáticos y autolimitados) y, raramente, embarazo ectópico.
9. Toxicidad y manejo
La toxicidad por sobredosis aguda de desogestrel se considera clínicamente leve.
- Cuadro clínico por toxicidad: No se han reportado efectos adversos graves tras ingestas masivas. Los síntomas esperados son predominantemente gastrointestinales (náuseas y vómitos). En mujeres jóvenes, puede presentarse un ligero sangrado vaginal por deprivación secundaria al impacto hormonal abrupto.
- Manejo terapéutico: No existe un antídoto farmacológico específico. El tratamiento debe ser puramente sintomático y basado en medidas de soporte general a criterio del médico.
- Manejo preventivo (Contraindicaciones): El medicamento debe suspenderse inmediatamente ante la sospecha o presencia de:
- Tromboembolismo venoso activo.
- Enfermedad hepática severa (hasta normalizar laboratorios).
- Tumores progestágeno-dependientes o cáncer de mama preexistente.
- Sangrado vaginal no diagnosticado.
- Migraña focal o progresiva.
- Ictericia aguda o alteraciones visuales severas (ejemplo: intolerancia repentina a lentes de contacto).
