Aluminio y magnesio

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Monografía médica: Hidróxido de Aluminio e Hidróxido de Magnesio

Bienvenidos a esta guía de consulta rápida diseñada para profesionales de la salud. En esta ficha clínica revisaremos a detalle la farmacología, dosificación y precauciones del uso combinado de hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio, un pilar en el manejo de la hiperacidez gástrica.

1. Nombre del medicamento, principales usos

Nombre genérico: Hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio. Frecuentemente se encuentran combinados formando magaldrato o asociados a otros compuestos como la dimeticona o simeticona.

Principales usos clínicos: Este medicamento está indicado para el alivio y tratamiento sintomático de condiciones gastrointestinales que cursan con hiperacidez gástrica. Se prescribe habitualmente en la práctica clínica para el manejo de:

  • Gastritis aguda y crónica.
  • Úlcera péptica y úlcera duodenal.
  • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
  • Esofagitis.
  • Pirosis (ardor estomacal).
  • Dispepsia inespecífica.

2. Tipos

Existen principalmente dos tipos de presentaciones farmacéuticas para su administración por vía oral:

  • Suspensión oral: Frecuentemente referida en la práctica como gel oral.
  • Tabletas masticables: O comprimidos masticables.

3. Tiempos farmacocinéticos

a) Tiempo de absorción: Son considerados antiácidos no absorbibles de acción estrictamente local en la luz del estómago. Su acción neutralizante comienza de manera rápida (en cuestión de minutos). Sin embargo, existe una absorción sistémica mínima de las sales: del 17 al 30 por ciento para el aluminio, y del 15 al 30 por ciento para el magnesio.

b) Vida media: A nivel local, la duración de su efecto depende directamente del tiempo de vaciamiento gástrico. Si se administran en ayunas, su efecto dura entre 20 y 60 minutos; pero si se administran de 1 a 3 horas después de las comidas, el efecto neutralizante se prolonga hasta por 3 horas. La vida media de las pequeñas fracciones que logran ser absorbidas sistémicamente está subordinada a la función de depuración del riñón.

c) Tiempo de aclaramiento: Las pequeñas cantidades que logran absorberse a nivel sistémico se eliminan y aclaran a través de la vía renal. La gran mayoría del medicamento (la fracción que no se absorbe) transita a lo largo de todo el tubo digestivo y se elimina a través de las heces de forma inalterada.

4. Presentaciones y gramaje

  • Suspensión oral: Habitualmente, cada 100 mililitros contienen un equivalente a 3.7 gramos de hidróxido de aluminio y 4.0 gramos de hidróxido de magnesio. (Puede variar ligeramente según la marca comercial, encontrándose formulaciones de 200 miligramos de aluminio y 200 miligramos de magnesio por cada 5 mililitros).
  • Tabletas masticables: Por lo regular contienen 200 miligramos de hidróxido de aluminio y 200 miligramos de hidróxido de magnesio por cada tableta.

5. Dosis en adultos y niños

A continuación, se presenta la tabla de dosificación sugerida según la presentación y el grupo etario:

PresentaciónPoblaciónDosis Habitual y Pautas de Administración
Suspensión oral (3.7 g / 4.0 g por 100 ml)Adultos y adolescentes(mayores de 12 años)10 a 20 mililitros (1 a 2 cucharadas) administrados de 1 a 3 horas después de los alimentos principales y al acostarse. (Dosis máxima diaria recomendada: 60 mililitros a 120 mililitros, según formulación).
Suspensión oralNiños (de 6 a 12 años)5 a 10 mililitros administrados cada 8 horas o 1 hora después de los alimentos. (No sobrepasar la mitad de la dosis total del adulto).
Suspensión oralLactantes y niños (menores de 6 años)No se recomienda su uso rutinario debido al riesgo de toxicidad. De ser estrictamente necesario, la dosis pediátrica sugerida (bajo estricta supervisión médica) es de 1.25 mililitros a 2.5 mililitros hasta tres veces al día.
Tabletas masticables(200 mg / 200 mg)Adultos y adolescentes(mayores de 12 años)Masticar 1 a 2 tabletas, de 1 a 3 horas después de los alimentos y al acostarse. (Dosis máxima diaria: 1600 miligramos de hidróxido de aluminio y 1600 miligramos de hidróxido de magnesio, equivalente a 8 tabletas).
Tabletas masticablesNiños (menores de 12 años)No recomendado su uso en esta forma farmacéutica por riesgo de atragantamiento y falta de dosificación precisa.

6. Mecanismo de acción

Ambos compuestos son bases químicas débiles que, al entrar en contacto con el ácido clorhídrico del estómago, reaccionan químicamente formando cloruros (cloruro de aluminio y cloruro de magnesio) y agua. Este proceso neutraliza el ácido gástrico de forma directa, elevando el potencial de hidrógeno (pH) intragástrico.

Al elevar el potencial de hidrógeno del estómago por encima de 4.0, se inactiva secundariamente la acción proteolítica de la enzima pepsina. Cabe destacar que estos fármacos no inhiben la producción o secreción neta de ácido por parte de las células parietales (a diferencia de lo que harían los inhibidores de la bomba de protones).

7. Efectos secundarios

  • Alteraciones del gusto: De carácter temporal, manifestándose frecuentemente como un sabor gredoso o a tiza en la boca.
  • Efectos gastrointestinales:
    • El magnesio tiene propiedades osmóticas que tienden a causar un efecto laxante, originando heces blandas o diarrea.
    • El aluminio tiende a retrasar el vaciamiento y la motilidad intestinal, originando estreñimiento.
  • Nota clínica: Al combinar ambos compuestos en la misma formulación, estos efectos gastrointestinales opuestos tienden a contrarrestarse o equilibrarse, aunque algunos pacientes aún pueden experimentar cambios leves en la consistencia de sus evacuaciones.

8. Efectos adversos

El uso clínico de estos antiácidos requiere vigilancia por los siguientes efectos adversos potenciales, especialmente en uso prolongado:

  • Hipofosfatemia: El aluminio se une al fosfato dietético en el lumen intestinal formando sales insolubles de fosfato de aluminio que se excretan por las heces, impidiendo su absorción. El uso prolongado, especialmente con dietas bajas en fósforo, puede causar niveles bajos de fosfato en sangre, conduciendo a resorción ósea, osteomalacia (reblandecimiento de los huesos) y osteoporosis.
  • Hipermagnesemia: Acumulación anormal de magnesio en sangre, lo cual representa un alto riesgo en pacientes con enfermedad renal crónica o insuficiencia renal.
  • Hiperaluminemia: Elevación tóxica de niveles de aluminio en la sangre. Ocurre principalmente en pacientes con falla renal, predisponiendo a daños severos en el sistema nervioso.
  • Nefrolitiasis: La alcalinización persistente de la orina (alcaluria) originada por el uso prolongado de estos fármacos predispone a la precipitación de calcio, promoviendo la formación de cálculos renales de fosfato de calcio.

9. Toxicidad y manejo

La intoxicación aguda es muy poco probable en individuos sanos debido a la escasa absorción sistémica de ambos compuestos. Sin embargo, en sobredosis masivas o tras el uso crónico en pacientes con insuficiencia renal severa (depuración de creatinina menor a 30 mililitros por minuto), las sales se acumulan generando cuadros tóxicos graves:

Toxicidad por Magnesio: Se presenta clínicamente con depresión del sistema nervioso central, arreflexia (ausencia de reflejos osteotendinosos), debilidad muscular severa, hipotensión arterial, depresión respiratoria, y alteraciones del ritmo cardíaco (bradicardia y arritmias).

  • Manejo clínico: Se debe suspender inmediatamente el fármaco. En casos leves a moderados con función renal conservada, se indica rehidratación intravenosa vigorosa y diuresis forzada con diuréticos de asa (como la furosemida) para acelerar la excreción. En casos de toxicidad severa que amenazan la vida, se administra gluconato de calcio por vía intravenosa (el calcio antagoniza directamente los efectos tóxicos neuromusculares y cardiovasculares del magnesio). En pacientes con falla renal aguda o crónica avanzada, es imperativo realizar hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Toxicidad por Aluminio: Se manifiesta crónicamente como encefalopatía por aluminio (alteraciones del estado mental, demencia, convulsiones), anemia microcítica y dolor u osteodistrofia ósea.

  • Manejo clínico: Interrupción total de cualquier fuente de aluminio. En pacientes dependientes de diálisis, puede ser necesaria la terapia con agentes quelantes del aluminio (como la deferoxamina), seguida de sesiones de hemodiálisis de alta eficiencia para eliminar el complejo quelado del organismo.