Acetazolamida

mayo 10, 2026

Recuerda que todo mi contenido lo hago desde el <3 para tí :)

Monografía farmacológica: Acetazolamida

Bienvenido a esta ficha farmacológica detallada sobre la Acetazolamida, diseñada como una herramienta de consulta rápida para médicos y profesionales de la salud. Aquí encontrarás la información esencial sobre sus indicaciones, dosificación, farmacocinética y manejo de toxicidad.

1. Nombre del medicamento y principales usos

Nombre del principio activo: Acetazolamida

La Acetazolamida es un fármaco multifacético con indicaciones en diversas especialidades médicas. Sus principales usos clínicos incluyen:

Oftalmología: Tratamiento médico del glaucoma crónico simple de ángulo abierto, glaucoma secundario y manejo preoperatorio en el glaucoma agudo de ángulo cerrado para disminuir rápidamente la presión intraocular.
Neurología: Terapia adyuvante en epilepsia (especialmente útil en crisis focales, generalizadas primarias y crisis de ausencia o “petit mal”). También se utiliza para reducir la tasa de producción de líquido cefalorraquídeo (LCR) e hipertensión intracraneal idiopática.
Manejo de Edemas: Tratamiento de edemas asociados a insuficiencia cardíaca congestiva o aquellos de origen medicamentoso.
Trastornos ácido-base y electrolíticos: Corrección de la alcalosis metabólica (frecuentemente inducida por otros diuréticos) y alcalinización urinaria para mejorar la solubilidad de cálculos de cistina y ácido úrico.
Otros usos terapéuticos: Profilaxis y tratamiento de los síntomas del mal agudo de montaña (enfermedad aguda de la montaña o mal de altura), apnea del sueño, parálisis periódica hipocalcémica, enfermedad de Meniere y diabetes insípida nefrogénica.

2. Tipos de medicamento

Únicamente existe bajo el principio activo de Acetazolamida. No cuenta con subtipos o variaciones moleculares específicas.

Farmacológicamente, se clasifica dentro de la familia de los fármacos diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica. Químicamente, es un derivado no bacteriostático de las sulfonamidas (sulfas).

3. Tiempos farmacocinéticos

Comprender la farmacocinética de la Acetazolamida es vital para optimizar su efecto y evitar la toxicidad sistémica.

a) Tiempo de absorción: Se absorbe de manera rápida, buena y casi completa en el tracto gastrointestinal tras su administración oral. Los efectos renales comienzan a ser evidentes a los 30 minutos, alcanzando su efecto máximo a las 2 horas. La concentración plasmática máxima (Cmax) ocurre entre 1 a 4 horas después de ingerir las preparaciones de liberación convencional.
b) Vida media (Semivida biológica): Tiene una vida media plasmática de aproximadamente 4 a 6 horas (promedio de 5 horas), lo que le otorga una duración de acción clínica de 8 a 12 horas tras una dosis única. Se une estrechamente a la enzima anhidrasa carbónica, acumulándose de forma predominante en los eritrocitos (glóbulos rojos) y en la corteza renal. Además, presenta una alta unión a proteínas plasmáticas.
c) Tiempo de aclaramiento: El fármaco no sufre metabolismo hepático; se excreta de forma inalterada a través de la vía renal (mediante filtración glomerular y secreción tubular en el segmento S2 del túbulo proximal). La excreción renal es prácticamente completa en un lapso de 24 horas.

4 y 5. Presentaciones, gramaje y dosis en adultos y niños

A continuación, se detalla una tabla consolidada con las posologías recomendadas según la presentación clínica y la edad del paciente:

Presentación y Gramaje	Vía de Administración	Indicación Clínica	Dosis en Adultos	Dosis en Niños (Pediatría)
Tabletas (250 miligramos – mg)	Oral	Glaucoma	250 a 1,000 mg al día (pudiendo llegar hasta 1,500 mg/día) fraccionados cada 6 a 8 horas.	8 a 30 mg por kilogramo (kg) de peso al día, fraccionado cada 6 a 8 horas (Dosis máxima: 750 a 1,000 mg al día).
Tabletas (250 mg)	Oral	Epilepsia / Convulsiones	10 mg por kg al día hasta un máximo de 1,000 mg/día, fraccionados. Nota: Suele usarse intermitentemente por el rápido desarrollo de tolerancia.	8 a 30 mg por kilogramo (kg) de peso al día, fraccionado cada 6 a 8 horas.
Tabletas (250 mg)	Oral	Edema / Efecto Diurético	250 a 375 mg al día (hasta 1,000 mg divididos en 1 a 2 tomas). Preferentemente en toma única matutina o en días alternos.	5 mg por kilogramo (kg) de peso al día, en toma matutina única.
Tabletas (250 mg)	Oral	Mal de altura (Enfermedad de la montaña)	500 a 1,000 mg al día, fraccionados en tomas cada 8 a 12 horas.	2.5 mg por kilogramo (kg) de peso por dosis, cada 8 a 12 horas (Dosis máxima de 250 mg por toma).
Solución Inyectable (500 mg – Polvo liofilizado en frasco ámpula)	Intravenosa (IV) o Intramuscular (IM)	Situaciones de Emergencia (ej. Glaucoma agudo)	Dosis inicial habitual de 500 mg por vía intravenosa (IV), continuada con terapia oral o ajustada a 125 a 250 mg cada 4 horas según respuesta.	Reservado para emergencias bajo estricto criterio especialista; se extrapola la dosis oral (8 a 30 mg por kg de peso al día dividida cada 6 u 8 horas) bajo monitoreo hemodinámico.

6. Mecanismo de acción

La Acetazolamida funciona como un inhibidor reversible, no competitivo y profundo de la enzima anhidrasa carbónica (específicamente las isoformas citosólicas tipo II y las asociadas a la membrana tipo IV). Su acción fisiológica varía significativamente dependiendo del órgano blanco:

A nivel renal: Actúa predominantemente sobre las células epiteliales del túbulo contorneado proximal. Al bloquear la enzima, previene la deshidratación del ácido carbónico (H2CO3) en la luz tubular y la rehidratación del dióxido de carbono (CO2) a nivel intracelular. Esto deprime drásticamente la reabsorción del bicarbonato de sodio (NaHCO3). El resultado es una diuresis alcalina autolimitada, acompañada de un aumento en la excreción de bicarbonato, sodio (Na+), potasio (K+) y agua, propiciando una acidosis metabólica leve.
A nivel del ojo: Disminuye la formación y secreción de humor acuoso por los procesos del cuerpo ciliar, logrando reducir de forma significativa la presión intraocular.
A nivel del sistema nervioso central (SNC): Deprime la formación de líquido cefalorraquídeo (LCR) por el plexo coroideo (al inhibir la secreción de bicarbonato necesaria para este proceso). Además, induce una leve acidosis metabólica tisular en el tejido cerebral que retarda la conducción de descargas paroxísticas anormales de las neuronas (otorgando su efecto anticonvulsivo) y estimula la ventilación (haciéndola útil en apnea del sueño y mal de montaña).

7. Efectos secundarios

Los efectos secundarios son respuestas esperadas o menores que frecuentemente acompañan el inicio del tratamiento. Entre ellos destacan:

Neurológicos: Somnolencia, fatiga, letargo, debilidad, mareos, desorientación, malestar general, acúfenos (zumbido leve en los oídos) o vértigo.
Sensoriales: Parestesias (sensación de hormigueo, especialmente común con grandes dosis en las extremidades y alrededor de la boca) y disgeusia (alteración del gusto con un sabor metálico, que se nota notablemente al ingerir bebidas carbonatadas).
Gastrointestinales: Anorexia (pérdida del apetito), náuseas y vómitos.
Renales: Poliuria (aumento considerable del volumen y frecuencia de la micción).

8. Efectos adversos

A diferencia de los efectos secundarios, los efectos adversos representan cuadros clínicos severos que ameritan la intervención médica inmediata o la suspensión del fármaco:

Trastornos Metabólicos e Hidroelectrolíticos: Pérdida renal grave de potasio (hipopotasemia sintomática), hiponatremia (bajos niveles de sodio), pérdida de fósforo (hipofosfatemia) y acidosis metabólica hiperclorémica (debida a la reducción crónica predecible de las reservas de bicarbonato).
Trastornos Renales: Formación de cálculos renales (nefrolitiasis o litiasis renal) secundaria a la fosfaturia, hipercalciuria y la presencia de orina alcalina prolongada (lo que provoca la precipitación de sales de fosfato o carbonato de calcio), pudiendo desencadenar cólico nefrítico.
Reacciones de Hipersensibilidad y Dermatológicas: Al ser un derivado de las sulfonamidas, puede causar reacciones alérgicas como fiebre, erupciones cutáneas, nefritis intersticial, Síndrome de Stevens-Johnson y Necrólisis Epidérmica Tóxica.
Trastornos Hematológicos: Depresión o supresión de la médula ósea, desencadenando discrasias sanguíneas severas e idiosincráticas como anemia aplásica, agranulocitosis o trombocitopenia.
Trastornos Hepáticos: En pacientes con enfermedad hepática, provoca la desviación del amoniaco (NH3) de origen renal hacia la circulación general sistémica, lo que eleva el riesgo de desarrollar o empeorar una encefalopatía hepática.

9. Toxicidad y manejo

Presentación de la toxicidad

La toxicidad por sobredosis o acumulación de acetazolamida (especialmente de alto riesgo en pacientes con insuficiencia renal) se manifiesta mediante la agudización extrema de sus efectos diuréticos y metabólicos. El paciente presentará:

Desequilibrio hidroelectrolítico profundo.
Acidosis metabólica severa (y posible agravamiento de cuadros de acidosis respiratoria previa).
Hipopotasemia sintomática (riesgo de arritmias cardíacas y debilidad muscular grave).
Toxicidad del sistema nervioso central (SNC) manifestada por depresión profunda (confusión severa, sopor, coma).
Empeoramiento de encefalopatía hepática preexistente.

Manejo Terapéutico

No existe un antídoto específico para la toxicidad por Acetazolamida. El abordaje médico es netamente de soporte vital, sintomático y guiado por la clínica:

Descontaminación: Si la ingesta tóxica es muy reciente (menos de 1 o 2 horas), se puede considerar inducir el vómito o realizar un lavado gástrico.
Monitorización continua: Es vital llevar un control estricto de gases arteriales para vigilar el potencial de hidrógeno (pH) sanguíneo, además de medir los niveles de fósforo y electrolitos séricos (haciendo énfasis especial en el potasio y el sodio).
Corrección metabólica y electrolítica: * La hipopotasemia se debe contrarrestar de forma inmediata con la administración simultánea de suplementos de cloruro de potasio intravenoso o un diurético ahorrador de potasio.
- Para la acidosis metabólica grave, puede ser imperativa la administración controlada de bicarbonato de sodio intravenoso.
Ajuste de dosis y Terapia Extracorpórea: La dosificación debe reducirse estrictamente en pacientes con insuficiencia renal. A pesar de su alta distribución dentro de los eritrocitos y su unión a proteínas, la acetazolamida puede ser dializable. La hemodiálisis es muy eficaz para remover el fármaco, considerándose en escenarios de insuficiencia renal concomitante o toxicidad extrema refractaria al manejo de soporte.