Monografía farmacológica: Prednisona

Bienvenidos a esta ficha de consulta rápida diseñada para profesionales de la salud. En esta monografía revisaremos a detalle el perfil farmacológico de la Prednisona, un pilar en la terapia antiinflamatoria e inmunosupresora, abarcando desde su mecanismo de acción hasta el manejo de su toxicidad.

1. Nombre del medicamento y principales usos

Nombre: Prednisona.

Clasificación: Glucocorticoide (Corticoesteroide) sistémico sintético de acción intermedia.

La prednisona actúa principalmente como un potente agente antiinflamatorio e inmunosupresor. Sus indicaciones clínicas abarcan múltiples especialidades:

• Enfermedades autoinmunes y reumatológicas: Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, púrpura trombocitopénica idiopática, anemia hemolítica autoinmune, espondilitis anquilosante, dermatomiositis y artritis gotosa aguda.
• Trastornos respiratorios y alérgicos: Exacerbaciones agudas de asma bronquial, asma crónica, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), reacciones alérgicas severas (anafilaxia, angioedema), rinitis alérgica, enfermedad del suero, dermatitis de contacto y reacciones a medicamentos o urticaria.
• Nefrología: Síndrome nefrótico y glomerulonefritis aguda.
• Gastroenterología: Enfermedad inflamatoria intestinal (Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn).
• Hematología, Oncología y Neurología: Parte de los regímenes para leucemias, linfomas y tratamiento de esclerosis múltiple.
• Trasplantes: Prevención y tratamiento del rechazo de trasplantes de órganos sólidos (riñón, corazón, hígado) y de células madre hematopoyéticas.
• Endocrinología: Enfermedad de Addison.
• Dermatología: Enfermedades dermatológicas de etiología inflamatoria.

2. Tipos de medicamento

Se clasifica de manera general como un corticosteroide sistémico de administración oral (a diferencia de los esteroides tópicos, inhalados o parenterales).

A nivel farmacológico, la prednisona es propiamente un profármaco. Por sí misma carece de actividad biológica significativa hasta que sufre una conversión en el hígado hacia su metabolito activo, la prednisolona. Esta bioactivación es mediada por la enzima 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1.

3. Tiempos farmacocinéticos

Conocer la farmacocinética de la prednisona es vital para calcular intervalos de dosis y prever la duración de sus efectos tisulares.

• a) Tiempo de absorción: Presenta una absorción rápida y casi completa a través del tracto gastrointestinal tras su administración oral. El tiempo para alcanzar la concentración plasmática máxima es de aproximadamente 1 a 2 horas. En padecimientos agudos (como el asma), la respuesta clínica sostenida puede requerir de 6 a 12 horas para manifestarse plenamente.
• b) Vida media: La vida media plasmática es relativamente corta, durando de 2 a 3 horas. Sin embargo, su vida media biológica (la cual determina la duración real de su efecto en los tejidos) se extiende de 18 a 36 horas, característica que permite su cómoda administración en una sola dosis diaria.
• c) Tiempo de aclaramiento: El aclaramiento es predominantemente por metabolismo hepático y su excreción es renal. Los metabolitos inactivos se eliminan en la orina en un periodo de 24 a 72 horas posteriores a la administración de la dosis.

4 y 5. Presentaciones, gramaje y dosificación en adultos y niños

La posología de la prednisona debe individualizarse siempre según la severidad de la enfermedad y la respuesta clínica del paciente.

Presentaciones disponibles por vía oral: Tabletas o comprimidos.

Gramaje habitual: 5 miligramos (mg), 20 mg y 50 mg por tableta (en algunos países se comercializan presentaciones de 2.5 mg y 10 mg). El empaque suele presentarse en envase con 20 tabletas.

Población	Dosis Habitual / Inicial	Indicaciones Específicas y Dosis	Dosis Máxima
Adultos	5 a 60 miligramos (mg) al día, en dosis única o fraccionada cada 8 horas, dependiendo de la severidad.	Asma / Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) (exacerbación): 30 a 60 mg diarios (o 40-50 mg) durante 5 a 7 días. Enfermedades inflamatorias/autoinmunes graves (ej. Lupus): Inicio sugerido de 1 miligramo por kilogramo de peso al día (mg/kg/día), o de 40 a 60 mg/día.	250 mg/día (La dosis de sostén debe ajustarse hasta la dosis mínima efectiva).
Niños	Antiinflamatoria / Inmunosupresora: 0.5 a 2 miligramos por kilogramo de peso al día (mg/kg/día), o 25 a 60 miligramos por metro cuadrado (mg/m2) de superficie corporal al día. Se divide en 1 a 3 tomas (o cada 6 a 12 horas).	Asma (exacerbación): 1 a 2 mg/kg/día en 1 o 2 dosis divididas por 3 a 5 días. Síndrome Nefrótico: 2 mg/kg/día divididos cada 8 horas durante 20 días.	40 mg/día en asma (En Síndrome Nefrótico se permite hasta 60 u 80 mg/día en días alternos).

Nota clínica obligatoria: En tratamientos prolongados, la suspensión nunca debe ser abrupta; se requiere una reducción gradual de la dosis (tapering).

6. Mecanismo de acción

Tras su conversión hepática a prednisolona, el fármaco atraviesa la membrana de las células diana y se une a los receptores de glucocorticoides citoplasmáticos. Este complejo receptor-ligando se transloca al núcleo celular, uniéndose a elementos específicos de respuesta en el Ácido Desoxirribonucleico (ADN).

Esto resulta en la modulación de la transcripción del Ácido Ribonucleico (ARN), generando los siguientes efectos:

• Efecto Antiinflamatorio: Induce la síntesis de proteínas antiinflamatorias como la lipocortina-1. Esta proteína inhibe la enzima fosfolipasa A2, lo que bloquea la síntesis de ácido araquidónico y, en consecuencia, reduce la producción de prostaglandinas y leucotrienos. Además, restringe la producción de mediadores y citocinas proinflamatorias como el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-a) y la Interleucina 1 (IL-1). Inhibe las funciones de los leucocitos periféricos, disminuyendo su migración hacia el sitio de inflamación.
• Efecto Inmunológico: Bloquea la proliferación de clones de células productoras de Inmunoglobulina E (IgE). Interfiere con el ciclo celular de los linfocitos, induce la apoptosis (muerte celular programada) en linfocitos T y reduce drásticamente la producción de Interleucina 4 (IL-4) por las células T ayudantes.

7. Efectos secundarios

Los efectos secundarios suelen presentarse a corto plazo, son dependientes de la dosis y de la tolerancia del paciente. Incluyen:

• Aumento del apetito.
• Retención leve de líquidos y sudoración aumentada.
• Alteraciones del sueño (insomnio).
• Cambios de comportamiento (nerviosismo, inquietud, irritabilidad, euforia o hipomanía).
• Irritación o malestar gastrointestinal leve (dispepsia).

8. Efectos adversos

Los efectos adversos graves se presentan generalmente por el uso prolongado o al sostener dosis mayores a 7.5 – 10 miligramos (mg) al día. Afectan múltiples sistemas:

• Endocrinos y Metabólicos: Síndrome de Cushing iatrogénico (caracterizado por cara de “luna llena”, obesidad central y redistribución anormal de grasa), hiperglucemia o diabetes mellitus inducida por esteroides, catabolismo muscular (miopatía proximal por esteroides) e hipoplasia o supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
• Inmunológicos: Inmunosupresión generalizada, susceptibilidad grave a superinfecciones y reactivación de infecciones latentes (como la tuberculosis).
• Musculoesqueléticos y cutáneos: Osteoporosis con alto riesgo de fracturas patológicas, retraso en la cicatrización de heridas y retraso del crecimiento en pacientes pediátricos. A nivel dermatológico se presentan estrías, atrofia cutánea y acné.
• Gastrointestinales: Gastritis, formación de úlceras pépticas agudas (riesgo exacerbado si se combina con Antiinflamatorios No Esteroideos) y pancreatitis aguda en terapias de altas dosis.
• Oculares: Formación de catarata subcapsular posterior y desarrollo de glaucoma.
• Sistémicos y Cardiovasculares: Coma hiperosmolar, desarrollo de hipertensión arterial e hipopotasemia (acelerada y agravada por el uso concomitante con diuréticos tiazídicos).
• Psiquiátricos: Labilidad emocional severa, psicosis y depresión profunda.

9. Toxicidad y manejo

El abordaje de la toxicidad por prednisona se divide en dos grandes escenarios clínicos:

A. Toxicidad aguda por sobredosis: Es un evento poco frecuente y una ingestión masiva rara vez pone en peligro la vida de forma inmediata. Puede manifestarse con agitación, alteraciones mentales severas y riesgo de hemorragia gastrointestinal.

• Manejo: Es puramente sintomático y de soporte vital. En ingestiones masivas y muy recientes, se puede considerar el vaciamiento gástrico. No existe un antídoto farmacológico específico.

B. Supresión abrupta (Toxicidad por abstinencia) y toxicidad crónica: Es el riesgo principal en la práctica médica. La suspensión súbita tras un tratamiento prolongado (mayor a 10-14 días) puede desencadenar una crisis suprarrenal aguda (insuficiencia suprarrenal) debido a la supresión del eje. Esta crisis se caracteriza por hipotensión severa, hipoglucemia, fatiga extrema, náuseas y vómitos. El uso crónico predispone a supresión de la médula ósea e inmunodepresión grave.

• Manejo y prevención clínica:
  1. Regla de oro: La terapia con glucocorticoides crónicos nunca debe interrumpirse bruscamente.
  2. La reducción de la dosis debe realizarse de forma paulatina (gradual o tapering) a lo largo de semanas o meses hasta la suspensión completa, o hasta alcanzar la dosis de mantenimiento más baja posible.
  3. Se recomienda la transición a una terapia en días alternos en cuanto la condición clínica del paciente lo permita para minimizar la toxicidad sistémica.
  4. En caso de crisis suprarrenal aguda: Requiere administración inmediata de hidrocortisona por vía intravenosa, reanimación hídrica agresiva con solución salina normal y corrección de desequilibrios electrolíticos.
  5. Monitorización: Antes y durante tratamientos prolongados, el médico debe indicar controles de glucosa, evaluación oftalmológica, valoración cardiovascular y vigilar el desarrollo de infecciones o alteraciones electrolíticas. Se deben prescribir protectores gástricos si existen factores de riesgo y apoyar con suplementos (Vitamina D y calcio) para prevenir la pérdida de masa ósea.