Monografía farmacológica: Diclofenaco

Bienvenido a esta ficha de consulta rápida dirigida a profesionales de la salud. Esta monografía detalla las propiedades, posología, indicaciones y perfil de seguridad del Diclofenaco, un fármaco fundamental en la práctica clínica diaria.

1. Nombre del medicamento y principales usos

Nombre del medicamento: Diclofenaco (perteneciente a la familia de los Antiinflamatorios No Esteroideos, abreviado como AINEs).

Principales usos clínicos:

• Procesos reumatológicos e inflamatorios articulares: Artritis reumatoide, osteoartritis (artrosis), espondilitis o espondiloartritis anquilosante, espondiloartrosis y ataques agudos de gota.
• Manejo del dolor (agudo y crónico): Dolor postoperatorio o postraumático de intensidad leve a moderada, dismenorrea primaria (dolor menstrual), cólicos renales y lesiones de tejidos blandos.
• Inflamación localizada: Tendinitis y bursitis.
• Neurología: Tratamiento de la migraña aguda.
• Oftalmología: Prevención y tratamiento de la inflamación ocular postoperatoria (frecuente tras extracción de cataratas o cirugía de refracción corneal), estrabismo y fotofobia.
• Dermatología: Tratamiento de queratosis solares (mediante vía tópica).
• Otros usos: Analgesia preventiva y control de náuseas postoperatorias.

2. Tipos de formulaciones

El diclofenaco, derivado del ácido fenilacético, se formula comúnmente en diferentes sales, lo que altera su perfil de absorción farmacocinética:

• Diclofenaco sódico: Diseñado para una absorción más gradual y sostenida. Es ideal para procesos inflamatorios crónicos, presentándose frecuentemente con capa entérica o formulaciones de liberación prolongada. Su vía de administración suele ser oral o tópica.
• Diclofenaco potásico: Diseñado para una disolución y absorción rápida en el medio ácido del estómago. Se recomienda para lograr una analgesia de inicio rápido en episodios de dolor agudo (vía oral).
• Diclofenaco epolamina o dietilamonio: Formulación utilizada predominantemente para uso tópico (parches transdérmicos y geles).
• Formulaciones combinadas: Existen presentaciones combinadas con misoprostol (un análogo de la prostaglandina E1) o con omeprazol, cuyo objetivo es disminuir el riesgo de ulceración en el tracto gastrointestinal.

3. Tiempos farmacocinéticos

a) Tiempo de absorción:

• Vía oral (Potásico): Rápida, alcanzando la concentración plasmática máxima (pico) en aproximadamente 1 hora tras su ingesta.
• Vía oral (Sódico, de capa entérica o liberación prolongada): Retardada, alcanzando el pico plasmático máximo entre 2 a 3 horas. (Nota: Sufre un considerable metabolismo de primer paso hepático, por lo que su biodisponibilidad sistémica es del 50% al 54%).
• Vía intramuscular (IM): Muy rápida, logrando la concentración máxima en apenas 20 minutos.

b) Vida media:

• Es corta, con una duración de 1 a 2 horas en el plasma (independientemente de la sal o vía sistémica). Sin embargo, debido a su capacidad de acumularse en el líquido sinovial, la duración de su efecto terapéutico antiinflamatorio y analgésico es considerablemente más prolongada.

c) Tiempo de aclaramiento (depuración):

• El aclaramiento sistémico es de aproximadamente 263 mililitros por minuto (ml/min) o 4.2 mililitros por kilogramo por minuto (ml/kg/min).
• Se elimina virtualmente por completo en 24 horas, excretándose tras ser metabolizado (mediante procesos de glucuronidación y sulfación) en un 65% a través de la orina y un 35% por la bilis. Con intervalos de dosificación adecuados, no presenta acumulación plasmática.

4 y 5. Presentaciones, gramaje y Dosis en adultos y niños

A continuación, se detalla una tabla de consulta rápida con la posología del diclofenaco según la presentación y grupo etario. Es imperativo recordar que se debe buscar siempre la dosis eficaz más baja durante el menor tiempo posible.

Presentación y Vía de Administración	Gramaje (miligramos – mg)	Dosis recomendada en Adultos	Dosis recomendada en Niños (Pediatría)
Grageas / Tabletas entéricas o liberación prolongada (Sódico)	50 mg, 100 mg	50 mg cada 8 horas o 100 mg cada 24 horas. (Dosis máxima: 150 a 200 mg al día).	No recomendado en menores de 14 años en esta presentación.
Grageas / Tabletas (Potásico)	25 mg, 50 mg	50 mg cada 8 horas. (Máximo 150 mg al día. En dismenorrea se puede iniciar con 100 mg).	Mayores de 14 años: 25 mg cada 8 horas. No recomendado en menores de 14 años.
Solución Inyectable (Intramuscular profunda / Intravenosa por infusión)	Ampolletas de 75 mg en 3 mililitros (ml)	75 mg (una ampolleta) cada 12 o 24 horas. En casos graves o cólico renal: máximo 150 mg al día (en dos inyecciones separadas). Uso máximo por 2 días.	No se recomienda el uso inyectable en niños ni adolescentes.
Polvo para solución oral (Sachets / Sobres)	50 mg	Para migraña aguda: 50 mg disueltos en 30 a 60 ml de agua.	No se recomienda en niños.
Supositorios (Vía rectal)	50 mg, 100 mg	50 mg a 100 mg al día, idealmente por la noche para aliviar la rigidez matutina.	A partir de 1 año (para Artritis Reumatoide Juvenil): 1 a 3 mg por kilogramo de peso/día, en 2 a 3 dosis. (Usar presentaciones pediátricas de 12.5 mg).
Gel (Tópico)	1%, 1.16%, 3%	Aplicar sobre el área afectada 3 a 4 veces al día (frotando suavemente). Al 3% se usa para queratosis solares.	No recomendado en menores de 12 años sin estricta indicación médica.
Solución oftálmica	0.1%	Uso local según prescripción para inflamación ocular.	No se recomienda en niños.
Gotas / Suspensión oral	15 mg por mililitro (ml)	Rara vez usado en adultos (se prefieren formas sólidas).	0.5 a 2 mg por kilogramo de peso/día, divididos en 2 a 3 tomas. (En Artritis Reumatoide Juvenil hasta 3 mg/kg/día).

Nota: También se mencionan presentaciones como parches transdérmicos y enjuagues bucales, dosificados según el área local a tratar.

6. Mecanismo de acción

El diclofenaco es un Antiinflamatorio No Esteroideo (AINE) con potentes actividades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Su mecanismo de acción principal consiste en ser un inhibidor reversible y competitivo de las enzimas ciclooxigenasa-1 (COX-1) y ciclooxigenasa-2 (COX-2). Al bloquear estas enzimas, detiene la biosíntesis y conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos.

• La inhibición de la COX-2 posee una especificidad moderada/alta (un perfil in vitro muy similar al de los inhibidores selectivos como el celecoxib) y es la principal responsable de reducir los mediadores de la inflamación y el dolor (efecto terapéutico).
• La inhibición de la COX-1 es la responsable primaria de los efectos adversos asociados a la mucosa gástrica y la función plaquetaria.

Además de su acción sobre la ciclooxigenasa, el diclofenaco parece reducir las concentraciones intracelulares de ácido araquidónico libre en los leucocitos, modificando su liberación o captación.

7. Efectos secundarios

Se presentan en aproximadamente el 20% de los pacientes, siendo generalmente de intensidad leve a moderada y previsibles:

• Tracto Gastrointestinal (GI): Náusea, vómito, dispepsia (indigestión), irritación gástrica, dolor epigástrico, diarrea leve y flatulencias.
• Sistema Nervioso Central (SNC): Cefalea (dolor de cabeza), vértigo, mareos, somnolencia leve y cuadros de depresión.
• Dermatológicos y locales: Exantemas o erupciones cutáneas (rash) transitorias, dolor localizado en el sitio de la inyección, y reacciones alérgicas o de hipersensibilidad local (incluso tras su aplicación por vía tópica).

8. Efectos adversos

Son respuestas nocivas, potencialmente graves y no intencionadas, que obligan a evaluar cuidadosamente la continuidad del tratamiento:

• Hepáticos: Es uno de los AINEs con mayor incidencia en elevación moderada de las enzimas aminotransferasas (transaminasas), presentándose entre el 5% y 15% de los pacientes. Puede evolucionar a hepatotoxicidad severa, hepatitis fulminante o necrosis hepática.
• Gastrointestinales: Úlcera péptica, hemorragia del tracto digestivo y perforación gastrointestinal. (Aunque reportado en menor medida que AINEs más antiguos, el riesgo aumenta exponencialmente con el uso prolongado o en pacientes de la tercera edad).
• Renales y Urinarios: Lesión renal aguda, dificultad urinaria, hematuria, nefritis intersticial, síndrome nefrótico y nefrotoxicidad general, desencadenado por la alteración en la autorregulación del flujo sanguíneo renal (el cual es modulado por las prostaglandinas inhibidas).
• Cardiovasculares: Retención de líquidos, edema, aumento de la incidencia de hipertensión arterial y exacerbación de insuficiencia cardíaca congestiva. Como toda su clase, incrementa el riesgo de sufrir eventos trombóticos arteriales (como infarto agudo de miocardio o accidente cerebrovascular).
• Hematológicos: Inhibición de la agregación plaquetaria (alargando el tiempo de sangrado). Rara vez puede provocar discrasias sanguíneas como anemia aplásica o agranulocitosis.
• Inmunológicos y Dermatológicos severos: Reacciones anafilácticas, broncoespasmo (particular precaución en pacientes con asma o pólipos nasales), Síndrome de Stevens-Johnson y Necrólisis Epidérmica Tóxica.

Importante sobre interacciones farmacológicas: Eleva la toxicidad del metotrexato, litio y digoxina. Incrementa notoriamente el riesgo de hemorragia al administrarse con anticoagulantes. Disminuye la efectividad de los medicamentos diuréticos y altera los requerimientos corporales de insulina y fármacos hipoglucemiantes orales. Diferencia clínica fundamental: A diferencia de otros fármacos como el ibuprofeno, el diclofenaco no interfiere de manera significativa con la actividad antiplaquetaria cardioprotectora del ácido acetilsalicílico (Aspirina).

9. Toxicidad y manejo

Cuadro clínico por sobredosis: Los signos tempranos incluyen letargo, somnolencia, náuseas, vómitos, dolor en el epigastrio y hemorragia del tracto gastrointestinal. En intoxicaciones graves, el cuadro puede escalar a depresión respiratoria, hipertensión arterial reactiva, convulsiones, estado de coma y falla renal aguda.

Manejo médico de la toxicidad:

• Soporte vital: No existe un antídoto farmacológico específico. El abordaje debe ser puramente de soporte orgánico y manejo sintomático.
• Descontaminación gastrointestinal: Si la ingestión es reciente (dentro de un margen de 1 a 2 horas), la administración de carbón activado ayuda a mitigar la absorción sistémica. El lavado gástrico se reserva para ingestas potencialmente letales y de presentación hospitalaria temprana.
• Ineficacia extracorpórea: Debido a su elevadísima unión a las proteínas del plasma (mayor al 99.7%) y a su extenso metabolismo sistémico, las terapias de eliminación forzada (como diuresis, hemodiálisis o hemoperfusión) probablemente no aporten un beneficio clínico significativo para eliminar el fármaco.
• Manejo de complicaciones: Monitoreo hemodinámico y cardíaco, evaluación estricta de la función hepática y renal, y tratamiento focalizado si surgen complicaciones (como terapia anticonvulsivante o estabilización ante hemorragia digestiva).

Vigilancia y Prevención:

• Hepatotoxicidad: Es el principal factor a vigilar de forma específica. En tratamientos crónicos, se deben medir las transaminasas séricas obligatoriamente durante las primeras 8 semanas. Si hay elevaciones progresivas, triplicación del límite normal o síntomas hepáticos, se debe suspender el medicamento inmediatamente.
• Población de riesgo: Especial atención y vigilancia de la función renal, hepática y medular en ancianos o adultos de bajo peso corporal.
• Contraindicaciones absolutas: Alergia a cualquier AINE o al ácido acetilsalicílico, etapas de embarazo y lactancia, pacientes con úlcera péptica activa, hemorragia gastrointestinal vigente, trastornos de coagulación, asma agudizado, enfermedad cardiovascular grave y estados de insuficiencia hepática o renal manifiesta.